den kemiska kontrollen av andning är baserad på en negativ återkopplingsslinga och kemoreflex. När de centrala och perifera kemoreceptorerna känner av en ökning i stimuleras andningen av en kemoreflex som innefattar centrala nervsystemet, andningsmusklerna och förändringar i alveolär ventilation, vilket resulterar i korrigering av , följaktligen den negativa återkopplingsbeteckningen av systemet. Men förutom kemiska stimuli bidrar icke-kemiska enheter att andas också till ventilationsnivån, oberoende av kemoreflexerna. Dessa enheter inkluderar det centrala nervsystemet ”tillstånd” av ämnet, som kallas ”vakna neurala enheten”, eftersom det dras tillbaka under sömnen.
Inspiration av koldioxid hos friska, vakna personer ökar minutventilationen med cirka 3 L/min per 1 mm Hg arteriell koldioxidspänning. Alla inhalerade anestetika sänker ventilationssvaret på hyperkarbia på ett dosberoende sätt. Höga koncentrationer av flyktiga anestetika kan nästan helt eliminera hyperkarbiainducerade ökningar i ventilationsdriften. Lutningen av minutventilation-arteriell koldioxidspänningsförhållande återgår till normal efter 6 timmars halotanbedövning, men ventilatorisk respons på koldioxid förblir djupt deprimerad trots denna observation.
effekterna av små doser inhalerade anestetika på ventilationssvar på hyperkarbia förblir något kontroversiella trots intensiv undersökning. Flera studier har visat att subanestetiska koncentrationer (t.ex. 0.1 MAC) av inhalerade anestetika (med undantag av desfluran och kväveoxid) deprimerar den perifera kemoreflexslingan med cirka 30% för att hämma ventilationssvaret mot hyperkarbia. Svaret dämpades också under administrering av desfluran när en sederingsnivå jämförbar med sömn uppnåddes. Vid högre koncentrationer av flyktiga ämnen kan andra platser, inklusive de centrala kemoreceptorerna, också påverkas.
svaret från två vanliga klasser av IV-anestetika är subtilt olika-opioider skapar en högerförskjutning i CO2-svarskurvorna, medan bensodiazepiner och propofol minskar lutningen
hypoxemi (paO2 < 65 mm Hg) leder till en vänsterförskjutning i CO2-svarskurvan. De andra två orsakerna till vänsterskift är metabolisk acidemi och centrala etiologier
CO2-Responskurva
- flyktiga anestetika: minska svaret( lutning och högerskift) till CO2 (även om låga doser ~ 0,1 Mac kontroversiell)
- opioider: högerförskjutning av ventilationssvarskurvorna (lutningen kan förändras vid höga doser)
- bensodiazepiner: minska lutningen på ventilationssvarskurvorna
- Propofol: minska lutningen på ventilationssvarskurvorna (58% reduktion vid 100 ucg/kg/min)
- hypoxemi: vid mindre än 65 mm Hg paO2 är CO2-svarskurvan vänsterförskjuten