osteochondrale letsels
in tegenstelling tot letsels beperkt tot kraakbeen, veroorzaken letsels die een fractuur van subchondrale bot veroorzaken bloedingen en fibrinestolselvorming en activeren ze de ontstekingsreactie . Kort na de verwonding, bloed ontsnappen uit de beschadigde-bot bloedvaten vormt een hematoom dat tijdelijk vult de blessure plaats. Fibrine vormen binnen het hematoom en bloedplaatjes binden aan fibrillar collageen. Een continue fibrinestolsel vult het botdefect en strekt zich uit over een variabele afstand tot het kraakbeendefect. Bloedplaatjes in de stolsel geven vasoactieve mediatoren en groeifactoren of cytokines (kleine eiwitten die meerdere celfuncties beïnvloeden, waaronder migratie, proliferatie, differentiatie en matrixsynthese) vrij. Deze cytokines omvatten transformerende groeifactor bèta en bloedplaatjes-afgeleide groeifactor. Botmatrix bevat ook groeifactoren, waaronder transformerende groeifactor bèta, botmorfogeen eiwit, bloedplaatjes-afgeleide groeifactor, insuline-achtige groeifactor I, insuline-achtige groeifactor II en andere. Het vrijkomen van deze groeifactoren kan een belangrijke rol spelen bij het herstel van osteochondrale defecten. In het bijzonder stimuleren ze vasculaire invasie en migratie van ongedifferentieerde cellen in de stolsel en beïnvloeden ze de proliferatieve en synthetische activiteiten van de cellen. Kort na het ingaan van het weefseldefect, verspreiden de ongedifferentieerde mesenchymale cellen zich en kunnen beginnen met het synthetiseren van een nieuwe matrix. Binnen 2 weken van verwonding, nemen sommige mesenchymal cellen de afgeronde vorm van chondrocyten aan en beginnen een matrix samen te stellen die type II collageen en een vrij hoge concentratie proteoglycans bevat. Deze cellen produceren gebieden van hyalien-achtige kraakbeen in de chondrale en bot delen van het defect. Zes tot acht weken na verwonding, bevat het reparatieweefsel binnen het chondrale gebied van osteochondrale tekorten vele chondrocyte-als cellen in een matrijs die uit type II collageen, proteoglycans, één of ander type I collageen, en noncollagenous proteã nen bestaat. In tegenstelling tot de cellen in het chondrale gedeelte van het defect, produceren de cellen in het benige gedeelte van het defect onrijp bot, vezelig weefsel en hyalien-achtig kraakbeen. Na verloop van tijd, dit weefsel remodelleert vormen normaal bot.
het chondrale herstelweefsel heeft doorgaans een samenstelling en structuur tussen die van hyalien kraakbeen en fibrocartilage, en het repliceert zelden of nooit de uitgebreide structuur van normaal gewrichtskraakbeen . Af en toe blijft het kraakbeenherstelweefsel onveranderd of remodelleert het geleidelijk om een functioneel gewrichtsoppervlak te vormen. Maar in de meeste grote osteochondrale verwondingen, begint het chondrale reparatieweefsel bewijs te tonen van uitputting van matrixproteoglycanen, fragmentatie en fibrillatie, toenemende collageeninhoud, en verlies van cellen met het verschijnen van chondrocyten binnen een jaar of minder. De resterende cellen nemen vaak de verschijning van fibroblasten aan aangezien de omringende matrijs hoofdzakelijk uit dicht opeengepakte collageenfibrillen komt te bestaan. Dit vezelig weefsel meestal fragmenteert en vaak desintegreert, waardoor gebieden van blootgestelde bot. De inferieure mechanische eigenschappen van chondraal herstelweefsel kunnen verantwoordelijk zijn voor de frequente verslechtering ervan . Zelfs herstelweefsel dat met succes osteochondrale defecten opvult is minder stijf en meer doorlatend dan normaal gewrichtskraakbeen, en de oriëntatie en organisatie van de collageenfibrillen in zelfs de meest hyalien-achtige kraakbeenreparatieweefsel volgen niet het patroon dat wordt gezien in normaal gewrichtskraakbeen. Bovendien kunnen de herstelweefselcellen er mogelijk niet in slagen de normale relaties tussen matrixmacromoleculen vast te stellen, in het bijzonder de relatie tussen kraakbeenproteoglycanen en het collageenfibrilnetwerk. De verminderde stijfheid en verhoogde permeabiliteit van de reparatiekraakbeenmatrix kunnen de belasting van het macromoleculaire kader tijdens gezamenlijk gebruik verhogen, resulterend in progressieve structurele schade aan het matrixcollageen en proteoglycanen, waardoor de reparatiechondrocyten aan overmatige belastingen worden blootgesteld en hun vermogen om de matrix te herstellen verder in gevaar wordt gebracht.Klinische ervaring en experimentele studies suggereren dat het succes van chondraal herstel bij osteochondrale letsels tot op zekere hoogte kan afhangen van de ernst van de verwonding, gemeten aan de hand van het volume weefsel of de oppervlakte van het verwonde kraakbeen en de leeftijd van het individu . Kleinere osteochondrale defecten die de gewrichtsfunctie niet veranderen, genezen voorspelbaarder dan Grotere defecten die de belasting van het gewrichtsoppervlak kunnen veranderen. Potentiële leeftijdgerelateerde verschillen in genezing van chondrale en osteochondrale letsels zijn niet grondig onderzocht, maar bot geneest sneller bij kinderen dan bij volwassenen, en de articulaire kraakbeenchondrocyten bij skeleton onrijpe dieren vertonen een betere proliferatieve respons op letsel en synthetiseren Grotere proteoglycaanmoleculen dan die van volwassen dieren . Bovendien heeft een groeiend synoviaal gewricht het potentieel om het gewrichtsoppervlak te remodelleren om de mechanische afwijkingen te verminderen die door een chondraal of osteochondraal defect worden veroorzaakt.