retractie van Clot en fibrinolyse
bloedplaatjes spelen een belangrijke rol bij de vorming van trombine, stolselvorming, retractie en lysis. Retractie van de stolsel wordt veroorzaakt door een normale of hyperactieve bloedplaatjesfunctie en wordt in vitro gemeten door het volume van het serum dat uit de stolsel wordt geëxtrudeerd of een afname van de grootte van de stolselmassa te meten . Verschillende technieken worden gebruikt om Clot retractie te meten: de Hemodyne hemostase analyzer (Hemodyne, Inc., Richmond, VA, USA) meet de bloedplaatjescontractiele kracht die wordt gegenereerd tijdens het terugtrekken van de klonter, en de Sonoclot analyzer (Sienco, Morrison, CO, USA) meet de door het terugtrekken van de klonter geïnduceerde verandering in het ultrasone signaal. Trombo-elastografie meet de viscose en elastische veranderingen die optreden in stolsels met fibrinepolymerisatie, waardoor evaluatie van stolselvorming van initiatie tot stabilisatie mogelijk is. Teg trombo-elastografie (Haemonetics Corp., Braintree, MA, USA) en trombo-elastometrie (ROTEM; tem International GmbH, München, Duitsland) meten de klontersterkte door de klonteramplitude te meten. De stolselsterkte wordt voornamelijk afgeleid van de interactie tussen bloedplaatjes en fibrine/fibrinogeen/factor XIII; bloedplaatjes binden en spannen fibrinevezels aan . Wanneer bloedplaatjes binden aan fibrine via de glycoproteïne IIb-IIIa receptor, cytoplasmatische motiliteitseiwitten in de bloedplaatjes veroorzaken stolsel retractie. Bloedplaatjes dragen bij aan ongeveer 80% en fibrine draagt bij aan ongeveer 20% van de stollingssterkte. De bloedplaatjescomponent van de stolselsterkte wordt berekend door het verschil in afschuifmodulus gemeten met en zonder bloedplaatjes . De Teg en ROTEM technieken maken gebruik van een zuiger (centrale pin), ondergedompeld in bloed in een cilindrische beker, die kan oscilleren, en een bloedstolsel vormt een band tussen de beker en de zuiger. Vorming van de stolsel klemt de pin, wat leidt tot pin beweging, en afschuifkracht neemt toe als de stolsel versterkt en afneemt wanneer de stolsel lyses. De rotatiebeweging van de zuiger wordt geregistreerd in numerieke en grafische weergave. Het Teg apparaat geeft stolsel amplitude, terwijl de weerstand tegen centrale pin rotatie wordt gemeten door de rotem apparaat.
klinische studies zijn nodig om de rol van trombo-elastografie bij de behandeling van klinische trombose/bloedingen te bevestigen. Momenteel worden point-of-care thromboelastografie/thromboelastometrie-apparaten gebruikt in chirurgische of traumasituaties om postoperatieve bloedingen te voorspellen. Samos et al. onderzocht het gebruik van tromboelastometrie (rotem) in een point-of-care-test om hemostase te vergelijken bij acute STEMI-patiënten (n = 56) die een dubbele plaatjesaggregatieremmers kregen met gezonde bloeddonoren . Zij stelden vast dat de stevigheid van de stolsels significant verhoogd was bij patiënten met STEMI voorafgaand aan een percutane interventie (PCI) (na een oplaaddosis van een dubbele plaatjesaggregatieremmer) of na een PCI op een dubbele plaatjesaggregatieremmer in vergelijking met de controlegroep. In dit onderzoek vertoonde de reactiviteit van de bloedplaatjes tijdens de behandeling een krachtige remming van de bloedplaatjes bij langdurige behandeling met bloedplaatjesaggregatieremmers na PCI. Langdurige stolselvastheid bij STEMI-patiënten werd verondersteld een indicator te zijn van fibrinogeenstoornis of fibrinepolymerisatiedefect in plaats van een onvoldoende respons op de bloedplaatjesaggregatieremmers. Maximale amplitude van de TEG uitgedrukt als stolselsterkte wordt gebruikt om het effect van plaatjesaggregatieremmers te beoordelen. Het is duidelijk vastgesteld dat er individuele variabiliteit bestaat in de respons op bloedplaatjesaggregatieremmers, met name clopidogrel .
Teg bloedplaatjes mapping kan de maximale stolselsterkte meten, stolselsterkte door fibrine alleen, stolselsterkte onder een ADP-receptorantagonist zoals clopidogrel, stolselsterkte onder een thromboxaan A2-receptorantagonist zoals aspirine, en percentage bloedplaatjesremming . Van Clopidogrel, een ADP-antagonist aan de P2Y12-receptor op het bloedplaatjesoppervlak, is bekend dat het een gevarieerd bloedplaatjesaggregatieremmend effect heeft als gevolg van genetische variatie in cytochroom P450-activiteit. De aggregometrie van de lichttransmissie en vasodilator-gestimuleerde phosphoprotein phosphorylation zijn de gouden standaardtests om de reactiviteit van bloedplaatjes te evalueren.