no final do século XIX, o amoníaco tinha sido identificado como o principal factor responsável pela síndrome da encefalopatia hepática. O amoníaco é um dos principais produtos do metabolismo hepático e concentrações elevadas são tóxicas para o organismo. Em condições fisiológicas, a principal forma pela qual o organismo restringe a concentração sanguínea de amoníaco a um nível não tóxico é convertendo-o em ureia no fígado através do ciclo Krebs. A síntese da glutamina representa uma via alternativa para a desintoxicação amoniacal em doentes cirróticos. Embora concentrações elevadas de amônia tenham sido fortemente associadas com edema cerebral, as estimativas da força da correlação entre os níveis séricos de amônia e a gravidade da encefalopatia hepática variam. A precisão dos ensaios de amoníaco depende do local de recolha da amostra, do tratamento da amostra e do método analítico utilizado. Foram descritos novos métodos que envolvem a medição da pressão parcial do amoníaco e novas técnicas não invasivas que envolvem a quantificação do amónio na respiração. O objectivo desta revisão é identificar os factores que afectam os níveis séricos de amoníaco, desde a sua origem e metabolismo até à sua análise e interpretação dos resultados no laboratório. Em conclusão, as variações nas estimativas do nível sérico de amoníaco e da gravidade da encefalopatia hepática surgem devido às diferenças individuais no metabolismo do amoníaco e às diferenças na exactidão dos métodos analíticos.