CNS infecções no bebê/criança, infecção do SNC, meningite, encefalite, encefalopatia, mielite, abscesso

Sistema Nervoso Central Infecção em Bebês e Crianças

Sinônimos

infecção do SNC, meningite, encefalite, encefalopatia, mielite, abscesso

Condições Relacionadas

espaço Subaracnóide infecção (meningite), CSN parênquima (encefalite, mielite, abscesso)

Descrição do problema

o Que todo médico precisa saber

Infecções do SNC estão entre as mais devastadoras doenças infecciosas e uma grande causa de morte e deficiência em todo o mundo. Estas infecções apresentam-se frequentemente como emergências médicas.

etiologia: bacteriana (os organismos são dependentes da idade), viral( pode ser sazonal), fúngica (mais comum na população imunocomprometida), parasitária (rara) e asséptica.

a infecção do SNC pode apresentar-se como infecção do espaço subaracnóide, como na meningite, ou como infecção do parênquima, como na encefalite, mielite ou abcesso. Mais comumente se espalhou hematogenosamente, mas pode ser uma propagação direta de estruturas adjacentes (otite, sinusite, abcesso dentário), trauma invasivo e não invasivo com fraturas cranianas e corpo estranho (shunt ventricular).

síndromes clínicas de infecção do SNC

1. Meningite aguda: observada em infecções bacterianas e virais com início agudo de febre, cefaleias, vómitos, meningismo, estado mental alterado; progressão rápida ao longo de horas até aos dias

2. Meningite subaguda ou crónica: observada em infecções tuberculosas ou fúngicas com início gradual, febre baixa; progressão ao longo das semanas

3. Encefalite aguda: causada por vírus com 2 formas de apresentação clínica: a) difusa: Alteração do estado mental e B) Focal: tropismo do vírus para localização específica

4. Encefalopatia com infecção sistémica: infecções raras associadas a Shigella, tifóide, malária, Rickettsia, endocardite. Os sintomas são variados, muitas vezes associados com o estado mental alterado com movimentos corais.

5. Pós-infecciosos: associados com vírus / vacinas; os sintomas são variados dependendo das lesões: encefalomielite aguda disseminada, mielite transversa, nevrite óptica, esclerose múltipla

Gestão de emergência

principais etapas de gestão de emergência

• avaliação neurológica: protecção das vias aéreas para o estado mental alterado grave (GCS abaixo de 8). Tome precauções para aumentar a pressão intracraniana durante a intubação. Considere a monitorização PCI para evidência de PCI elevado. Actividade de tratamento das crises: 50% dos doentes que apresentaram crises progridem para o estado epiléptico, o que é difícil de controlar e correlaciona-se com resultados neurológicos deficientes.

• suporte Cardiovascular conforme necessário; a pressão de perfusão cerebral é diretamente afetada pela pressão arterial média.

• antibióticos no início; não suspender os antibióticos à espera de punção lombar. Inicie o antiviral se houver suspeita de infecção por herpes.

pontos de gestão que não devem ser omitidos

:

• Diabetes insipidus: monitorar a produção de urina e verificar o nível de sódio para aumento na UOP (Na Na Na década de 150-160).

• SIADH: início tardio de distúrbios electrolíticos com oligúria e hiponatremia relativa (Na pode ser inferior a 125), aumento do risco de actividade convulsiva. Hiponatremia correcta de forma aguda para trazer o nível de Na acima de 125 com 3% de solução salina, se necessário (limiar convulsivo), e depois correcção lenta para o nível normal (na 140-145) durante os próximos 36-48 horas.

• em risco de hipocaliemia secundária a perdas GI, hemodiluição, osmoterapia, diuréticos, sépsis.

• em risco de edema cerebral.

diagnóstico

critérios e testes de diagnóstico

• uma história completa e detalhada e exame físico com detalhes da duração da doença e detalhes da apresentação dos sintomas, doença anterior, história médica passada. Também história de exposição: viagens, contato doente, picadas de insetos, atividades sexuais, contatos com animais.

• laboratórios iniciais: CBC, CMP, CPR, UA, culturas de sangue; CSF: com pressão de abertura, culturas, citologia, serologia

• imagem inicial: Cabeça de TAC sem contraste para descartar lesões de ocupação do espaço, hemorragia ou trauma. Ressonância magnética do cérebro e da coluna vertebral se interesse por mielite/encefalite

Normal laboratório de valores

Veja a Tabela I.

Tabela I. n

testes de Confirmação

• CSF cultura é o padrão ouro no diagnóstico de infecção do SNC.

• imagem pode ser adicionado para avaliar o abscesso, inflamação, mas não é necessariamente sensível para fazer o diagnóstico. Edema Cerebral muitas vezes não é demonstrado em exames.

Tratamento Específico

1. Meningite aguda

Ver quadro II.

quadro II. n

2. Meningite subaguda ou crónica:

A. TB: terapia com 3 ou 4 fármacos.

3. Encefalite aguda:

a principal condição potencialmente tratada seria a encefalite do vírus herpex simplex. O tratamento é com aciclovir por via intravenosa em doses apropriadas.

4. Encefalopatia com infecção sistémica: infecções raras associadas a Shigella, tifóide, malária, Rickettsia, endocardite. Os sintomas são variados, muitas vezes associados com o estado mental alterado com movimentos corais.

5. Pós-infeccioso: associado a vírus / vacinas; os sintomas são variados dependendo das lesões: encefalomielite aguda disseminada, mielite transversa, nevrite óptica, esclerose múltipla.

drogas e dosagens

Ampicilina 50-100 mg/kg Q6 hrs; max 12 gm / dia.

Vancomicin15-20 mg / kg Q8 hrs; máx 1 gm/dose; nível seguinte, ajustar a dose para insuficiência renal.

Gentamicina 2, 5 mg / kg cada 8 horas; max 120 mg / dose; nível seguinte, ajustar a dose com insuficiência renal.

Cefotaxima 50 mg / kg cada 6 horas; máx 2 GM / dose.

Ceftriaxona 100 mg / kg cada 24 horas; máx. 4 gm / dia.

Aciclovir10-20 mg / kg cada 8 horas.

monitorização, acompanhamento e eliminação da doença

resposta esperada ao tratamento

• com o tratamento apropriado: cultura do LCR e coloração gram vai se tornar negativo em 24-48 horas, a glicose vai normalizar em 72 horas. As contagens celulares e proteínas levarão dias para normalizar.

• sintomas clínicos: A febre e as dores de cabeça podem persistir durante 7-10 dias.,

patofisiologia

invasão do SNC por 5 etapas:

• colonização da nasofaringe por adesão à mucosa. O método depende de organismos: Neisseria usa fimbriae na parede celular, Strep pneumo usa proteínas de adesão superficial. A defesa do hospedeiro é interrompida com endopeptidases secretadas que rompem o hospedeiro IgA.

• Invasão da mucosa e penetração na corrente sanguínea, entre ou através de células epiteliais

• a Circulação na corrente sanguínea e invasão de barreira sangue-cérebro (BBB): polissacarídeo da cápsula que protege a bactéria de defesa do hospedeiro. Cruzando BBB com mecanismo semelhante como cruzando mucosa no plexo coróide e capilares cerebrais no fluido ventricular.

• multiplicação no LCR: Os fragmentos de LPS e da parede celular desencadeiam uma resposta inflamatória no SNC através das citoquinas IL-1B, IL-6 e TNF, resultando num aumento da permeabilidade do BBB.

• resultados Finais: edema cerebral, derangements do metabolismo cerebral, danos neuronal, cursos

Epidemiologia

meningite Bacteriana etiologyvaries por região e idade

• Streptococcus pneumoniae: pequena, não-móveis GPC em pares ou em cadeias. A virulência depende do polissacárido capsular. Também associado a fugas no líquido cefalorraquidiano (fracturas do crânio), asplenia, VIH, implantes cocleares.

• Haemophilus influenzae: smal GN, cocobacilli pleomórfico; Tipo B causou quase toda a doença invasiva; a incidência diminuiu 97% após a vacinação.

• Neisseria meningidite: GN diplocci; doença invasiva causada por organismo encapsulado. A virulência depende de muitos fatores: polissacárido capsular, LPS (endotoxina), pili, protease IgA e Gene ompS.

• bacilos Gram-negativos: a E. coli é uma causa comum na septicemia/meningite neonatal. Para além do período neonatal, o Bacilli GN associado a infecções GI, traumatismo craniano, procedimentos neurocirúrgicos, deficiência imunológica (Klebsiella, Salmonella, Enterobacter e Pseudomonas).

• estreptococos do Grupo B: causa comum de doença neonatal invasiva. 6 tipos, com tipo III causando a maioria dos casos de meningite neonatal. O rastreio pré-natal e o tratamento ajudam a diminuir a incidência de infecção nos países desenvolvidos. Pode começar cedo ou tarde.

• Listeria monocytogenes: GP rod, infecção neonatal importante associada ao consumo materno de queijo não pasteurizado ou de carnes contaminadas

• anaeróbios:

  Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp., Clostridium spp. A infecção ocorre apenas em certas condições: abcesso cerebral rompido, otite crónica, mastoidite, sinusite; traumatismo craniano, procedimentos NS; defeitos durais congénitos; infecções GI, faringite supurativa; shunts no líquido cefalorraquidiano; supressão imunitária.

Prognóstico

infecção Bacteriana: o reconhecimento precoce, o diagnóstico e o início do tratamento estão geralmente associados a melhores resultados. As vacinas HIB, pneumocócica e meningocócica diminuem a incidência de meningite.

considerações especiais para os profissionais de enfermagem e de saúde afins.

• início precoce do tratamento: antibiótico. O tratamento não deve ser atrasado para a punção lombar.

• monitorizar anomalias electrolíticas.

• Monitor de convulsões.

quais são as provas?

Feigin & Cherry. Manual de doenças infecciosas pediátricas.

Behrman, RE, Kliegman, RM, Jenson, HB. O manual de Pediatria do Nelson.

Nichols, DG. O livro do Rogers sobre cuidados intensivos pediátricos.

Thigpen, MC. “Bacterian meningitis in the United States, 1998-2007”. N Engl J Med. volume. 3654. 2011;26 de Maio. pp. 2016-25. (Updated CDC information on prevalence.)

Agrawal, S, Nagel, S. “Acute Bacterian meningitis in Infants and Children: Epidemiology and Management”. Drogas Peaediatr. 2011. (Boa revisão das escolhas de antibióticos.)

National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance. National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health (UK). 2011. (Excelente análise baseada em provas.)