discussie
de onderliggende granulomateuze ontsteking van de ziekte van Crohn kan elk segment van het maagdarmkanaal omvatten. Terwijl de etiologie is momenteel onbekend, immunologische dysfunctie kan een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van de ziekte. Het is echter moeilijk om onderscheid te maken tussen orale ziekte van Crohn en andere soorten orofaciale granulomatoses. Op dit moment, echter, de diagnose is in wezen een klinische en versterkt door histopathologische studie van weefsel verwijderd bij biopsie. Sigmoidoscopie alleen elimineert niet de mogelijkheid van intestinale ziekte en een biopsie is essentieel omdat positieve bevindingen zijn gemeld in gevallen met een normaal sigmoidoscoop uiterlijk.Talrijke onderzoekers hebben een prominente rol van veranderde gastheer immuniteit in de pathogenese van de ziekte van Crohn voorgesteld. Verminderde mucosale barrière factoren en verhoogde intestinale permeabiliteit werden gemeld, maar follow-up studies hebben deze bevinding niet bevestigd. Onderzoek van neutrofielfuncties heeft tegenstrijdige resultaten opgeleverd, waaronder verminderde migratie, chemotaxis en superoxide-anionproductie. Remmers van zowel chemotactische factoren als leukocyt chemotaxis zijn gedetecteerd in de sera van patiënten met de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa. Meer recent werden circulerende interleukine-6 (IL – 6) spiegels significant verhoogd bij patiënten met de ziekte van Crohn, ongeacht ontstekingsremmende medicatie.
voedings-of voedingsfactoren zoals een negatieve voorgeschiedenis van borstvoeding, verhoogde suikerinname en verhoogde inname van levensmiddelenadditieven of chemicaliën kunnen naar verluidt bijdragen tot een verhoogde incidentie van de ziekte van Crohn.Microscopisch begint de initiële laesie als een focaal inflammatoir infiltraat rond de intestinale crypten, gevolgd door ulceratie van oppervlakkige mucosa. Later, inflammatoire cellen binnenvallen de diepe mucosale lagen en, in dat proces, beginnen te organiseren in niet-caseating granulomen. De granulomen strekken zich uit door alle lagen van de darmwand en in het mesenterium en de regionale lymfeklieren. Neutrophil infiltratie in de crypten vormen crypt abcessen, die tot vernietiging van de crypt en atrofie van de dikke darm leiden. Chronische schade kan worden gezien in de vorm van villous blunting in de dunne darm ook. Ulceraties komen vaak voor en worden vaak gezien op een achtergrond van normale slijmvliezen. Hoewel granuloomvorming pathognomonisch is voor de ziekte van Crohn, sluit de afwezigheid ervan de diagnose niet uit. Tandpasta ‘ s met silica en silicaten die granuloomvorming kunnen veroorzaken, kunnen de incidentie van de ziekte van Crohn verhogen. Tot op heden is het wetenschappelijk bewijs met betrekking tot deze hypothese echter beperkt en niet overtuigend.
In afwezigheid van intestinale manifestaties hangt de diagnose van de ziekte van Crohn gewoonlijk af van het klinische voorkomen samen met histologische bevindingen van epithelioïde granulomen die geen caseating zijn. Histologisch is het echter moeilijk om onderscheid te maken tussen orale ziekte van Crohn en andere soorten granulomatose. De laatste is een algemene term die wordt gebruikt om een groep van chronische wanorde van onbekende etiologie te beschrijven die door gezichts-en lip zwellingen, tandvlees vergrotingen, mondelinge ulceraties, en een geschiedenis van gezichtszenuwverlamming in sommige gevallen wordt gekenmerkt.
het verband tussen ernstige progressieve parodontale vernietiging en de ziekte van Crohn werd gemeld door Lamster et al. in 1978. Toch, in 1982, Lamster et al. gedetecteerd “openlijke orale ziekte” bij slechts 2 van de 10 inflammatoire darmziekte patiënten zonder directe verwijzing naar parodontale ziekte status. Maar bij onze patiënt was er geen waarneembare parodontale betrokkenheid. In 1988, Vandyke et al. gemeld 20 patiënten met inflammatoire darmziekte, van wie slechts 9 patiënten parodontale aandoeningen en veranderde neutrofielfunctie vertoonden.
er blijft controverse bestaan over de vraag of de ziekte van Crohn zich uiteindelijk zal ontwikkelen bij sommige van deze patiënten met alleen orale manifestaties en, zo ja, bij hoeveel patiënten en na hoe lang. Het antwoord op deze vragen is niet duidelijk.
bij onze patiënt waren intra – en extraorale manifestaties, samen met histopathologische bevindingen, gelijk aan die van de ziekte van Crohn, zonder intestinale manifestaties. Ghandour et al. verklaard dat de intestinale manifestaties kunnen verschijnen zo laat als 9 jaar na de orale laesies. Een follow-up periode van 15 maanden van onze patiënt toonde minimale herhaling van de gingivale laesies. Extraorale genezing was bevredigend. Echter, langdurige follow-up van deze patiënten zou verstandig zijn. In het geval van abdominale symptomen moet het onderzoek worden herhaald.