Orale manifestaties van coeliakie: een klinische Gids Voor tandartsen

Posted on by admin

bekijk brieven gerelateerd aan dit artikel

ABSTRACT

coeliakie (glutengevoelige enteropathie) is een veel voorkomende aandoening die zowel kinderen als volwassenen treft. Aangezien veel mensen met coeliakie niet aanwezig zijn met het klassieke malabsorptieve syndroom, zijn vertragingen in de diagnose vaak. Tandglazuurdefecten en terugkerende afteuze zweren, die kunnen optreden bij patiënten met coeliakie, kunnen de enige manifestatie van deze aandoening zijn. Wanneer tandartsen tegenkomen deze functies, moeten ze informeren over andere klinische symptomen, bijbehorende aandoeningen en familiegeschiedenis van coeliakie. In vermoede gevallen moet de patiënt of huisarts worden geadviseerd een serologische screening op coeliakie te laten uitvoeren en, indien positief, een bevestiging van de diagnose door intestinale biopsie. Tandartsen kunnen een belangrijke rol spelen bij het identificeren van mensen die niet herkende coeliakie kunnen hebben. Passende verwijzing en een tijdige diagnose kan helpen voorkomen dat ernstige complicaties van deze aandoening.

Inleiding

coeliakie is een permanente glutenintolerantie (een eiwit dat aanwezig is in tarwe, rogge en gerst) die leidt tot beschadiging van het dunne darmslijmvlies veroorzaakt door een auto-immuunmechanisme bij mensen die genetisch gevoelig zijn voor de ziekte. De schurftige atrofie die volgt kan leiden tot malabsorptie van een verscheidenheid aan macro – en micronutriënten, waaronder ijzer, calcium, folaat en in vet oplosbare vitamines. Coeliakie werd beschouwd als een zeldzame malabsorptieve stoornis van de kindertijd en kindertijd; nochtans, wordt het nu beschouwd als een gemeenschappelijke, chronische, multi-systeem wanorde die op om het even welke leeftijd kan voorstellen wanneer gluten in het dieet aanwezig is.

coeliakie is een van de meest voorkomende chronische gastro-intestinale aandoeningen ter wereld. Populatie-gebaseerde serologische studies schatten dat 1% van de Noord-Amerikanen het kan hebben, en ongeveer 90% van deze gevallen blijven niet gediagnosticeerd.1-3 coeliakie is een ” klinische kameleon.”Typische symptomen zijn buikpijn, diarree en gewichtsverlies. Echter, veel mensen presenteren met niet-gastro-intestinale (atypische) symptomen, waaronder bloedarmoede, extreme zwakte, korte gestalte, osteoporose, menstruele onregelmatigheden en onvruchtbaarheid. Bijkomende symptomen bij kinderen zijn vertraagde groei en puberteit, braken en tandglazuurdefecten. Dermatitis herpetiformis is ” coeliakie van de huid.”Het presenteert met een chronische, ernstig jeukende, blaarvorming uitslag die slecht reageert op conventionele therapieën. Een huidbiopsie helpt de diagnose van dermatitis herpetiformis te bevestigen; net als bij coeliakie omvat de behandeling een glutenvrij dieet.

coeliakie is erfelijk. Zowel eerste – als tweedegraads familieleden van de patiënt hebben een significant (5% -15%) risico op het ontwikkelen van de aandoening. Andere risicogroepen omvatten patiënten met auto-immuunziekten, bijv. type 1 diabetes mellitus, thyroïditis en Down syndroom. Serologische screening wordt aanbevolen voor iedereen met een hoog risico op coeliakie.

zeer gevoelige en specifieke serologische tests zijn beschikbaar voor screening op coeliakie.2,3 momenteel worden aanbevolen de serum immunoglobuline A (IgA) weefseltransglutaminase (TTG) antilichaamtest en de IGA-endomysiale antilichaamtest (EMA). Deze tests hebben een gevoeligheid en specificiteit van meer dan 90%. De TTG-antilichaamtest is momenteel de test van keuze en is op grote schaal beschikbaar. IgA-deficiëntie komt vaak voor bij coeliakie en daarom moet het totale serum IgA-gehalte ook worden gemeten om een vals-negatief resultaat te voorkomen. Deze serologische tests zijn minder betrouwbaar bij kinderen jonger dan 3 jaar. Ook sluit een negatieve test coeliakie niet uit. Patiënten met een positieve TTG-antilichaamtest moeten worden doorverwezen voor een endoscopische dunne darmbiopsie ter bevestiging van de diagnose.

coeliakie kan effectief worden behandeld door een strikt, levenslang volgen van een glutenvrij dieet. Een glutenvrij dieet mag echter niet worden gestart voordat een biopsie wordt gedaan, omdat het dieet intestinale letsels zal genezen, waardoor de interpretatie van de biopsie wordt beïnvloed en bevestiging van de diagnose moeilijk wordt.

beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg zijn nog steeds slecht bekend met coeliakie, en vertragingen bij de diagnose komen vaak voor. In Canada is de gemiddelde duur van de symptomen vóór de diagnose bij volwassenen 11,7 jaar.4,5 serologische screening van patiënten die minimaal symptomatisch zijn of patiënten met atypische/niet-gastro-intestinale klachten kan de diagnosesnelheid significant verhogen.6 vertragingen in de diagnose kan leiden tot een verscheidenheid van complicaties, met inbegrip van voedingstekorten, zoals bloedarmoede en osteoporose, reproductieve stoornissen, verhoogd risico op het ontwikkelen van andere auto-immuunziekten en intestinale lymfoom.

het wordt nu algemeen erkend dat de mond en tanden kunnen worden aangetast bij coeliakie. De orale en tandheelkundige manifestaties zijn vermeld in vak 1. Tandglazuurdefecten en afteuze zweren zijn de meest voorkomende en goed gedocumenteerde orale manifestaties, en verschillende studies hebben het optreden van deze laesies bij zowel kinderen als volwassenen met coeliakie bevestigd.7-13 gedetailleerde informatie over dit onderwerp is te vinden in een recente review door Pastore en collega ‘ s.14

doelstelling

het doel van dit overzicht is de gemeenschappelijke orale manifestaties van coeliakie aan het licht te brengen en praktiserende tandartsen klinische richtlijnen te verstrekken voor de behandeling van patiënten die ervan worden verdacht deze aandoening te hebben.

orale manifestaties

coeliakie kan zich ontwikkelen op elke leeftijd wanneer vast voedsel in het dieet wordt opgenomen; als het echter bij kinderen voorkomt terwijl de permanente tanden zich ontwikkelen, d.w.z. vóór de leeftijd van 7 jaar, kunnen afwijkingen in de structuur van het tandglazuur optreden. Deze defecten worden het meest gezien in het permanente gebit en hebben de neiging om symmetrisch en chronologisch te verschijnen in alle 4 kwadranten, met meer defecten in de maxillaire en onderkaak snijtanden en kiezen. Zowel hypoplasie als hypomineralisatie van het glazuur kan optreden. Een band van hypoplastisch email, vaak met intacte cuspen, is gebruikelijk. Een hiaat in glazuur en dentine vorming kan optreden in een ontwikkelingsfase die overeenkomt met het begin van gastro-intestinale symptomen. Tandglazuurdefecten komen vaak voor bij kinderen die symptomen van coeliakie ontwikkelen vóór de leeftijd van 7 jaar. Dergelijke defecten worden niet zo vaak gezien bij volwassenen met coeliakie, omdat ze symptomen kunnen hebben ontwikkeld op een latere leeftijd of hebben ernstig aangetast abnormale tanden veranderd of geëxtraheerd.11

het precieze mechanisme dat tot deze defecten leidt is niet duidelijk, maar immuungemedieerde schade wordt vermoed de primaire oorzaak te zijn.Voedingsstoornissen, waaronder hypocalciëmie, kunnen ook een rol spelen.Stimulatie van naïeve lymfocyten door gluten in de mondholte is ook verondersteld.15

de totale prevalentie van systemische afwijkingen in het tandglazuur bij patiënten met coeliakie met gemengd of permanent gebit varieert van 9,5% tot 95,9% (gemiddeld 51,1%); bij patiënten met bladverliezende tanden is de prevalentie 5,8% tot 13,3% (gemiddeld 9,6%).14 Dit verschil kan worden verklaard door het feit dat de kronen van permanente tanden zich ontwikkelen tussen de eerste maanden van het leven en het zevende jaar (d.w.z. na de introductie van gluten in het dieet) terwijl de ontwikkeling van melktanden voornamelijk in de baarmoeder plaatsvindt. De betrokkenheid van melktanden ondersteunt in sommige gevallen de hypothese dat immunologische en genetische factoren belangrijker zijn in de etiologie van de defecten dan voedingstekorten. Tandglazuurdefecten worden ook gevonden bij gezonde eerstegraads familieleden van patiënten met coeliakie, wat een immunogenetische basis voor oorzakelijkheid verder ondersteunt.17

Emailledefecten omvatten putjes, groeven en soms volledig verlies van emaille. Een classificatie van deze defecten bij coeliakie werd ontwikkeld door Aine en zijn collega ‘ s7 (Tabel 1). De verschillende kwaliteiten van de gebreken worden geïllustreerd in vijgen. 1, 2 en 3.

de prevalentie van cariës bij kinderen met coeliakie varieert. Het bleek niet anders te zijn dan de algemene bevolking in 1 studie8, maar hoger in een andere.In beide studies kwamen afwijkingen in het tandglazuur echter vaker voor bij patiënten met coeliakie dan bij de controlegroep.

terugkerende afteuze zweren kunnen ook voorkomen bij coeliakie en kunnen een andere aanwijzing vormen voor de mogelijke aanwezigheid van de aandoening (Fig. 4). In een groot onderzoek onder een Canadese populatie met door biopsie aangetoonde coeliakie, meldde 16% van de kinderen (< 16 jaar) en 26% van de volwassenen recidiverende orale ulcera te hebben.4,5 de exacte oorzaak van afteuze zweren bij coeliakie is onbekend; het kan echter gerelateerd zijn aan hematinische deficiëntie, met een laag serum ijzer, foliumzuur en vitamine B12 als gevolg van malabsorptie bij patiënten met onbehandelde coeliakie.14

figuur 1: glazuurdefecten van klasse I: meerdere witte en crèmekleurige opaciteiten met duidelijk gedefinieerde marges.

Figuur 2: Grade II emaille defecten: ruw emaille oppervlak met fragmentarische symmetrische opaciteiten en verkleuring.

Figuur 3: emailafwijkingen van klasse III: diepe horizontale groeven met grote kuilen en lineaire verkleuring.

Figuur 4: afteuze zweren in het buccale mucosa.

aangezien glazuurdefecten kunnen worden waargenomen bij verschillende aandoeningen, moeten andere mogelijke etiologische factoren in overweging worden genomen voordat coeliakie als hoofdoorzaak kan worden vastgesteld (Tabel 2). De tandarts kan gemakkelijk bepalen of een etiologische factor systemisch is, die alle tanden ontwikkelen op hetzelfde moment (bijvoorbeeld de voorste snijtanden en de eerste kiezen), of lokale, die slechts 1 of 2 tanden. Glazuurhypoplasie is gemakkelijk te herkennen, omdat delen of alle glazuur slecht gevormd kunnen zijn of helemaal ontbreken (Tabel 2, rijen A en C). Gelokaliseerde emaille hypoplasie kan de vorm aannemen van putjes, groeven of diepe lijnen over de gezichtsoppervlakken, die normaal kunnen worden gemineraliseerd (glanzend en hard). Een intact, glad geëmailleerd oppervlak met ondoorzichtige witte of gele vlekken of lijnen duidt op een minder ernstige hypocalciënde verstoring. Tandfluorose (tabel 2, rij B) is een veel voorkomend glazuurdefect.18 Amelogenesis imperfecta (tabel 2, rij C) is een relatief zeldzame aandoening, meestal gekenmerkt door putjes in het glazuur, maar soms verschijnend als hypocalcificatie.Wanneer enig glazuur normaal lijkt te zijn,moet een voorgeschiedenis van vitamine D-deficiëntie, 16 ernstige infecties of prematuriteit20 worden onderzocht. Wanneer het kind herstelt van deze systemische problemen, wordt de glazuurvorming weer normaal.

afteuze zweren kunnen ook in voorwaarden anders dan coeliakie, met inbegrip van mondelinge besmettingen, immunodeficiency Staten en de ziekte van Crohn worden gezien. Bij de meeste mensen zijn afteuze zweren goedaardig en niet geassocieerd met een onderliggende systemische aandoening. Echter, als coeliakie is zeer vaak (hoewel slecht erkend), moet het deel van de differentiële diagnose in gevallen van afteuze zweren en glazuur defecten blijven. Het is ook belangrijk om te onthouden dat een persoon met coeliakie geen andere symptomen dan orale en tandheelkundige afwijkingen kan hebben.14

de mond wordt beschouwd als de deuropening naar de darmen. Artsen kunnen de mondholte van patiënten onderzoeken als onderdeel van het lichamelijk onderzoek, maar ze beoordelen zelden de tanden. Ook kunnen ze niet worden getraind om tandheelkundige afwijkingen te herkennen. Daarom kunnen familie tandartsen en mondhygiënisten een belangrijke rol spelen bij het identificeren van patiënten die moeten worden gescreend op coeliakie. De volgende tips kunnen helpen om tandartsen ondervinden orale symptomen en tekenen bij een patiënt.

klinische Tips

  1. beschouw coeliakie als een mogelijke diagnose bij elke patiënt met afwijkingen in het tandglazuur, recidiverende orale aften of beide.
  2. Vraag over andere klinische symptomen van coeliakie, waaronder buikpijn, diarree, gewichtsverlies, slechte groei, bloedarmoede en extreme vermoeidheid. Vergeet niet dat afwezigheid van deze symptomen coeliakie niet uitsluit.
  3. informeer naar de aanwezigheid van andere auto-immuunziekten, met name type 1 diabetes en thyroïditis. De aanwezigheid van deze zal de kans op coeliakie verder verhogen.
  4. overweeg coeliakie toe te voegen aan de lijst van aandoeningen waarnaar u tijdens de screening van de familiegeschiedenis informeert. Het hebben van een eerste-of tweedegraads familielid met coeliakie verhoogt de kans op een positieve diagnose.
  5. als coeliakie wordt vermoed, kan de tandarts of mondhygiënist het laboratoriumonderzoek willen coördineren met de eerstelijnsgezondheidsarts of specialist van de patiënt. De momenteel aanbevolen screeningtest voor coeliakie is serum Iga-TTG antilichaamtest, die direct beschikbaar is. De TTG is een op IgA gebaseerde test en IgA-deficiëntie komt vaak voor bij coeliakie. Daarom moet ook het totale IgA-gehalte worden gemeten.
  6. zonder bevestiging van de diagnose geen glutenvrij dieet aanbevelen aan een patiënt die wordt verdacht van coeliakie.

conclusie

samengevat dienen tandartsen zich ervan bewust te zijn dat glazuurdefecten en terugkerende afteuze ulcera gemeenschappelijke manifestaties van coeliakie zijn. Verhoogde bewustwording van deze aandoening, samen met zorgvuldige vragen over andere symptomen, familiegeschiedenis, serologische screening tests en de juiste verwijzing kan helpen bij het vaststellen van een tijdige diagnose en complicaties van onbehandelde coeliakie te voorkomen. De diagnose van coeliakie kan soms worden gemaakt van een glimlach!

de auteurs

Dr. Rashid is lid van de professionele adviesraad van de Canadian Coeliac Association, Mississauga, Ontario, en universitair hoofddocent pediatrie en medisch onderwijs, afdeling gastro-enterologie en voeding, afdeling Pediatrie, Faculteit Geneeskunde, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia. E-mail: [email protected]

mevrouw Zarkada is lid van de professional advisory board, Canadian Coeliac Association, Mississauga, Ontario.

ms Anca is lid van de professional advisory board, Canadian Coeliac Association, Mississauga, Ontario.

Dr. Limeback is professor en hoofd van preventieve tandheelkunde, Faculteit der Tandheelkunde, Universiteit van Toronto, Toronto, Ontario.

Dankbetuigingen: de auteurs danken Dr. Ted Malahias, New York Medical College, en Dr.Peter Green, Columbia University College Of Physicians and Surgeons, voor het verstrekken van de foto ‘ s gebruikt in de figuren 1 en 2. Wij danken de Children ’s Digestive Health and Nutrition Foundation en de North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition voor het gebruik van de foto’ s in de figuren 3 en 4, die afkomstig zijn van de coeliakie: evaluatie en beheer slide set. We erkennen ook Dr. Gordon Nikiforuk voor het leveren van de foto ‘ s in de rijen A, B en D van Tabel 2.

correspondentie met: Dr. Mohsin Rashid, Division of gastroenterology and nutrition, Department of pediatrics, Dalhousie University, IWK Health Centre, Halifax NS B3K 6R8.

de auteurs hebben geen aangegeven financiële belangen.

dit artikel is intercollegiaal getoetst.

  1. National Institutes of Health consensus development conference statement on coeliakie, 28-30 juni 2004. Gastro-enterologie. 2005; 128 (4 Suppl 1): S1-9.
  2. Hill I, Dirks M, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, et al. Richtlijn voor de diagnose en behandeling van coeliakie bij kinderen: aanbevelingen van de North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gastro-Enterol Nutr. 2005;40(1):1-19.
  3. AGA Instituut. AGA Institute medische positie verklaring over de diagnose en behandeling van coeliakie. Gastro-enterologie. 2006;131(6):1977-80.
  4. Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Butzner JD, Rashid M, Warren R, et al. De Canadian Coeliac Health Survey. Dig Dit Sci. 2007;52(4):1087-95. Epub 2007 22 Februari.
  5. Rashid M, Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Switzer C, Case S, et al. Coeliakie: evaluatie van de diagnose en dieet compliance bij Canadese kinderen. Kindergeneeskunde. 2005; 116 (6): e754-9.Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, et al. Detectie van coeliakie in de eerstelijnszorg: een multicenter case-finding studie in Noord-Amerika. Am J Gastro-Enterol. 2007;102(7):1454-60. Epub 2007 Maart 13.
  6. Aine L, Mäki M, Collin P, Keyriläinen O. tandglazuurdefecten bij coeliakie. J Orale Pathol Med. 1990;19(6):241-5.Priovolou CH, Vanderas AP, Papagiannoulis L. A comparative study on the prevalence of email defecten and dental caries in children and adolescenten with and without coeliac disease. Eur J Paediatr Dent. 2004;5(2):102-6.
  7. Bucci P, Carile F, Sangianantoni A, D ‘ Angiò F, Santarelli A, Lo Muzio L. orale aften en tandglazuurdefecten bij kinderen met coeliakie. Acta Paediatr. 2006;95(2):203-7.
  8. Campisi G, Di Liberto, Iacono G, Compilato D, di Prima L, Calvino F, et al. Orale pathologie bij onbehandelde coeliakie. Geneesmiddelen Voor Diergeneeskundig Gebruik 2007;26(11-12):1529-36. Epub 2007 Okt 5.
  9. Avsar a, Kalayci AG. De aanwezigheid en distributie van tandglazuurdefecten en cariës bij kinderen met coeliakie. Turk J Pediatr. 2008;50(1):45-50.Shakeri R, Zamani F, Sotoudehmanesh R, Amiri A, Mohamadnejad M, Davatchi F, et al. Gluten gevoeligheid enteropathie bij patiënten met recidiverende afteuze stomatitis. BMC gastro-Enterol. 2009;9:44.
  10. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Green PH. The association between Coeliac disease, Dental enamel defecten, and aphthous ulcera in a United States cohort. J Clin Gastro-Enterol. 2010:44(3):191-4.Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. Oral manifestations of Coeliac disease. J Clin Gastro-Enterol. 2008;42(3):224-32.
  11. Pastore L, Campisi G, Compilato D, Lo Muzio L. Orally based diagnosis of Coeliac disease: current perspectives. J Dent Res.2008;87(12):1100-7.Fraser D, Nikiforuk G. The etiology of enamel hypoplasia in children — a unifying concept. J Int Assoc Dent Child. 1982;13(1):1-11.
  12. Mäki M, Aine L, Lipsanen V, Koskimies S. Dental glaamel defecten in eerstegraads familieleden van coeliakie patiënten. Lancet. 1991;337(8744):763-4.
  13. Vieira a, Lawrence H, Limeback H, Sampaio F, Grynpas M. a visual analog scale for measuring dental fluorosis severity. J Am Dent Assoc. 2005;136(7):895-901.
  14. Kim JW, Simmer JP, Lin BP, Seymen F, Bartlett JD, Hu JC. Mutationele analyse van kandidaatgenen in 24 amelogenesis imperfecta families. EUR J Oral Sci. 2006; 114 (Suppl 1): 3-12.
  15. Hall RK. Prevalentie van ontwikkelingsstoornissen van tandglazuur (DDE) in een pediatrisch ziekenhuis afdeling tandheelkunde populatie (1). 1989;3(2):114-9.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.