optometrisch onderwijs

Inleiding

patiënten met hypertensie vertonen vaak oculaire bevindingen van hypertensieve retinopathie. In 1898 beschreef Marcus Gunn voor het eerst hypertensieve retinopathie met gegeneraliseerde en focale arteriolaire vernauwing, arterioveneuze kruisingsveranderingen, netvliesbloedingen, wattenvlekken en oedeem in de schijf. Later, fundus bevindingen in hypertensieve choroidopathie zou worden beschreven om Siegrist strepen 25 en elschnig vlekken omvatten.26 drie verschillende entiteiten zijn verondersteld: hypertensieve retinopathie, hypertensieve choroidopathie en hypertensieve optische neuropathie.1 dit onderwijs gevalrapport beschrijft een niet-compatibele patiënt met chronische hypertensie in een hypertensieve urgente crisis. Het benadrukt de bevindingen geassocieerd met hypertensieve retinopathie, choroidopathie en optische neuropathie. Deze paper is bedoeld voor derdejaars en vierdejaars optometriestudenten en alle oogverzorgers in de klinische zorg.

casusrapport

een 57-jarige blanke man gepresenteerd aan de Veterans Affairs (VA) healthcare clinic op Dec. 5, 2014 voor het eerste bezoek met zijn eerstelijns zorgverlener. Zijn bloeddruk was 251/136 mmHg, en hij had een 7-jarige geschiedenis van ernstige hypertensie die buiten de VA werd behandeld. Hij nam dagelijks 10 mg amlodipine, tweemaal daags 0,1 mg clonidine en tweemaal daags 50 mg metoprolol. Hij meldde geen focale neurologische symptomen en geen gezichtsproblemen, en hij ontkende hartkloppingen. Na onderzoek werd de patiënt gediagnosticeerd met acuut nierfalen naast chronische nierziekte als gevolg van kwaadaardige hypertensie door onjuist medicatiebeheer en niet-naleving. Clonidine 0.2 mg werd op kantoor gegeven en de patiënt werd doorverwezen naar de eerste hulp.

de patiënt kreeg aanvullende medicatie op de eerste hulp, maar zijn bloeddruk bleef verhoogd bij 191/110 mmHg. Hij werd overgeplaatst naar een privé-nefroloog. Na een overzicht van de dossiers, plaatste de nefroloog de patiënt op de volgende medicijnen die eenmaal daags moeten worden ingenomen: carvedilol 12,5 mg, doxazosine 2 mg, clonidine 0,1 mg pleister, 1000 mg vitamine D2 en calciumacetaat. De nefroloog ontsloeg de patiënt terug naar de VA met een slechte prognose gezien de geschiedenis van niet-naleving van medische zorg. Op Dec. 12, 2014, de patiënt keerde terug naar zijn va primaire zorgverlener voor follow-up, en zijn bloeddruk werd verbeterd op 114/72 mmHg. Hij meldde het zien van “zonnevlekken” of “afterimages” in beide ogen na het starten van de nieuwe hypertensieve medicijnen en werd doorverwezen naar de oogkliniek voor dezelfde dag evaluatie.

verdere anamnese tijdens het oogonderzoek omvatte een ernstige (10/10 op de pijnschaal) linker slaap hoofdpijn die één week daarvoor begon. Bij het onderzoek, de patiënt voelde de ernst van de hoofdpijn was 5/10. Het binnengaan van de gezichtsscherpte en de best gecorrigeerde gezichtsscherpte waren 20/20 in elk oog. De intraoculaire druk was 10 mmHg OD en 11 mmHg OS om 14: 09 p. m. Dilated fundus onderzoek toonde cup to disc (C/D) ratio van 0,4 OD en 0,5 OS. Maculaire bevindingen waren onopvallend. De bloedvaten vertoonden een uitgesproken arteriolaire verzwakking en veranderingen in de overgang. Enkele kleine, verspreide bloedingen waren aanwezig in de achterste pool, OS> OD, evenals enkele gebieden met vlakke grijze vlekken OS (figuren 1 en 2). Optical coherence tomography (OCT) van de oogzenuw en macula werden uitgevoerd. OCT van de oogzenuw toonde diffuse retinale zenuwvezel laag dunner in beide ogen (Figuur 3). Macula scans toonden een nasale gebied van dunner OD en inferieure-nasale dunner in beide ogen. Bij de patiënt werd matige hypertensieve retinopathie gediagnosticeerd en het werd aanbevolen om binnen 6 maanden terug te keren naar de oogkliniek voor follow-up.

de patiënt bleef met regelmatige tussenpozen gezien worden door nefrologie en eerstelijnszorg gedurende de volgende 2 jaar, gedurende welke tijd problemen met het niet naleven van de medicatie bleven bestaan. Zijn bloeddruk varieerde van 105/71 mmHg tot 190/109 mmHg. In februari 2016 meldde hij een slechte bloeddrukcontrole thuis, vermoeidheid, verminderde eetlust en gewichtsverlies. Bijgevolg werd dialyse gestart en de patiënt werd verwezen als een kandidaat voor een niertransplantatie.

in oktober 2016, ongeveer 2 jaar na zijn eerste bezoek, keerde de patiënt terug naar de oogkliniek voor follow-up. Zijn belangrijkste klachten bij dit bezoek waren verminderde afstand visie tijdens het dragen van een bril en de noodzaak om zijn bril te verwijderen om te lezen. Refractie leverde visuele acuities op van 20/20 OD en 20/20-2 OS met-1,75-1, 25X070 OD en-2,00-0, 75X140 OS. De intraoculaire druk was 12 mmHg OD en 14 mmHg OS om 13: 04 uur spleetlamp onderzoek bevindingen waren opmerkelijk voor 1 + oppervlakkige punctaat keratitis OU. Dilated fundus onderzoek bleek een C / D verhouding van 0,55 ronde (rd) OD, 0,6 rd OS met bleekheid en het uiterlijk van dunner inferiorly. Een lineair hypopigmented choroïdale laesie inferieur aan de oogzenuw OS, die niet aanwezig was op eerdere foto ‘ s, werd opgemerkt (figuren 4 en 5). OCT-scans van de oogzenuw en macula werden verkregen en beide ogen vertoonden een diffuse progressieve verdunning van de retinale zenuwvezellaag (Figuur 6) en macula in vergelijking met eerdere scans. De bloeddruk van de patiënt bij dit bezoek was 146/87 mmHg. Hij werd gediagnosticeerd met matige hypertensieve retinopathie met secundaire uitgebreide progressieve atrofie van de oogzenuw en macula. De patiënt werd ook gediagnosticeerd met een mogelijke Siegrist streak OS, wat wijst op hypertensieve choroidopathie, en verwezen naar oftalmologie voor evaluatie.

figuren 1 en 2. Fundus beeldvorming bij het eerste bezoek van de patiënt in 2014 toont arterioveneuze kruising veranderingen en arteriolaire verzwakking ou secundair aan hypertensie, verspreide retinale bloedingen (OS> OD), en een paar gebieden van platte grijze vlekken OS. Klik om te vergroten

Figuur 3. Initiële Oct-scans in 2014 onthullen diffuse dunner worden van de retinale zenuwvezel laag OU. Klik om te vergroten

figuren 4 en 5. In oktober 2016, dilated fundus examen onthult C / D ratio ‘ s van 0.55 rd OD en 0.6 rd OS met bleekheid en de verschijning van dunner inferiorly. Een lineair hypopigmented choroïdale laesie inferieur aan de optische zenuw OS, die niet aanwezig was op eerdere foto ‘ s, werd waargenomen. Klik om te vergroten

Figuur 6. Oct scans verkregen in oktober 2016, tonen diffuse, progressieve verdunning van de retinale zenuwvezel laag (en macula). Klik om te vergroten

in December 2016 werd de patiënt geëvalueerd door oogheelkunde. De onderzoeksbevindingen waren consistent met de optometrische bevindingen van oktober 2016. De oogarts registreerde een C / D verhouding van 0,55 rd OD, 0,6 rd OS met bleekheid en verschijning van dunner inferiorly OU en superiorly OD. De hypopigmenteerde choroïdale laesie die inferieur is aan de oogzenuw OS werd bevestigd consistent te zijn met Siegrist streak. De uiteindelijke diagnose was maligne hypertensie met tijdelijke oogzenuw bleekheid OU en hypertensieve choroidopathie met Siegrist streak OS. De aanbevolen follow-up was met optometrie in 6 maanden.

in juni 2017 keerde de patiënt na retinale consultatie terug naar de oogverzorgingskliniek voor de follow-up van 6 maanden. Hij had geen oogklachten. Gezichtsscherpte was 20/25-2 OD en 20/30-2 OS. Bloeddruk was 174/84 mmHg. De intraoculaire druk was 15 mmHg OD en 16 mmHg OS om 9: 56 A.M. Het spleetlamponderzoek was niet opvallend. Gedilateerde fundus onderzoek toonde 1 + nucleaire sclerotische staar OU, stabiele C / D verhoudingen van 0,55 rd OD en 0,6 rd OS met bleekheid ou, Siegrist streak inferieur aan de optische zenuw OS, macula mottling OU, verzwakte vaten en onopvallende retinale periferie OU. OCT van de oogzenuw en macula werden opnieuw verkregen en toonde stabiele dunner van de retinale zenuwvezel laag en macula (Figuur 7) in vergelijking met scans van de oktober 2016 bezoek. De patiënt had maligne hypertensie met verbeterde controle van de bloeddruk, stabiele oogzenuwatrofie OU en Siegrist streak OS. Hij keerde terug in oktober 2017 om baseline visual field testing te ondergaan (figuren 8 en 9). De resultaten waren onbetrouwbaar OU; echter, de test toonde gebreken inferiorly ou en superiorly OS, die gecorreleerd met de Siegrist streak OS.

Figuur 7. OCT in juni 2017 toont stabiele dunner van de retinale zenuwvezel laag (en macula) OU. Klik om te vergroten

Figuur 8. Baseline visual field testen in oktober 2017 toont gebreken inferiorly OU. Klik om te vergroten

figuur 9. Baseline visual field testing in oktober 2017 toont gebreken inferiorly OU en superiorly OS, die correleert met de Siegrist streak OS. Klik om te vergroten

docentenhandleiding

kernbegrippen

1. Hypertensie invloed op miljoenen Amerikanen, en verwijde fundus examens zijn van essentieel belang in het beheer van de conditie
2. het Herkennen van tekenen en symptomen van hypertensieve retinopathie en choroidopathy kan helpen providers te begrijpen en beheren van deze voorwaarden
3. Er zijn belangrijke verschillen in de vasculaire flow tussen het netvlies en het vaatvlies en deze verschillen een rol spelen in de ontwikkeling van hypertensieve retinopathie vs. Choroidopathie
4. aanvullend onderzoek, zoals fundusfotografie, OCT, fundus autofluorescentie en fluoresceïne angiografie kan nuttig zijn bij de behandeling van hypertensieve retinopathie en choroidopathie

leerdoelstellingen

na deze casusbespreking moeten deelnemers in staat zijn om:

1. Classificeer hypertensieve retinopathie
2. Categoriseer hypertensieve crises in noodgevallen en urgenties
3. Herken de fundusbevindingen geassocieerd met hypertensieve retinopathie
4. Identificeer vaak bevindingen geassocieerd met hypertensieve choroidopathie
5. begrijp het verschil tussen retinale en choroïdale bloedstroom
6. begrijp hoe aanvullende tests kunnen worden gebruikt om hypertensieve retinopathie en choroidopathie
8. de rol van de optometrist begrijpen bij de behandeling van ongecontroleerde hypertensie

discussiepunten

1. categoriseren hypertensieve crises in noodgevallen en urgenties
2. Beschrijf de bloedstroom van de oogslagader naar het netvlies en het choroïd
3. welke retinale bevindingen worden geassocieerd met hypertensieve retinopathie?
4. welke oculaire bevindingen worden geassocieerd met hypertensieve choroidopathie?
5. Wat zijn de differentiële diagnoses van hypertensieve choroidopathie?
6. Wat is de pathofysiologie achter veranderingen in de kop van de oogzenuw en de zenuwvezellaag bij chronische hypertensie?
7. Beschrijf de rol van fluoresceïne angiografie en fundus autofluorescentie in hypertensieve retinopathie/choroidopathie diagnose en behandeling
8. Wat zijn enkele eindorganen die beschadigd zijn door hypertensie?

discussie

hypertensie wordt door de American Heart Association gedefinieerd als een systolische druk groter dan 139 mmHg of een diastolische druk groter dan 89 mmHg. Ongeveer 75 miljoen Amerikanen hebben hypertensie en hebben een verhoogd risico op myocardinfarct, hartfalen, beroerte, nierziekte en vroege dood.Een versnelde hypertensie of hypertensieve crisis treft ongeveer 1% van de mensen met hoge bloeddruk en wordt gedefinieerd als extreem hoge bloeddruk die zich snel ontwikkelt en enige vorm van orgaanschade veroorzaakt. Het komt het meest voor bij jongere volwassenen, vooral Afro-Amerikanen. De bloeddruk is meestal 180/120 mmHg of hoger in deze gevallen, die als medische noodgevallen moeten worden behandeld.

veranderingen in vasculatuur ten gevolge van hypertensie zijn zichtbaar in het netvlies en wijzen op veranderingen in de bloedvaten elders in het lichaam. Het netvlies krijgt een dubbele bloedtoevoer van takken van de oogslagader. De binnenste retina wordt geleverd door de centrale retinale slagader. De buitenste retina en choroid ontvangen hun bloedtoevoer van de lange en korte posterieure ciliaire slagaders.6 de achterste ciliaire slagader is de belangrijkste arteriële bloedtoevoer voor de oogzenuw.29

de retinale en choroïdale vaatbedden hebben fundamenteel verschillende eigenschappen. Het choroïdale bed mist een autoregulerend mechanisme voor de bloedstroom, heeft geen bloed-oculaire barrière, en heeft een sympathische zenuwtoevoer.1 het retinale vasculaire bed heeft efficiënte autoregulatie, een bloed-retinale barrière, en geen sympathische zenuwtoevoer. Vanwege deze eigenschappen reageren de choroïdale en retinale vasculaire bedden anders op verhoogde bloeddruk.Bij hypertensieve retinopathie is de initiële respons op verhoogde bloeddruk vasospasme en vasoconstrictie van de retinale arteriolen, wat leidt tot vernauwing van de arteriolen, de zogenaamde vasoconstrictieve fase.2 Uiteindelijk, verhoogde bloeddruk kan leiden tot endothelial schade, intimal verdikking en schip vernauwing genoemd de sclerotic fase. Dit resulteert in koperen bedrading, dat wil zeggen, matige vasculaire wand veranderingen, en arterioveneuze snijden. Als hypertensie ongecontroleerd blijft, kan zich een exsudatieve fase ontwikkelen. In dit stadium, wordt de bloed-retina barrière verstoord leidend tot bloed en vochtophoping binnen het netvlies. Ischemische bevindingen tijdens deze fase kunnen wattenvlekken, microaneurysma ‘ s, netvliesbloedingen en maculair oedeem omvatten.2,3,12 het is belangrijk om op te merken dat de stadia niet sequentieel kunnen zijn. De exsudatieve tekenen kunnen worden gezien zonder de sclerotische fase. Dit komt voor omdat de sclerotische fase een gevolg is van chronische hypertensie en de exsudatieve fase indicatief is voor recente ongecontroleerde hypertensie.Versnelde hypertensie kan leiden tot choroïdale ischemie en hypertensieve choroidopathie, zoals bij de patiënt in dit casusrapport. Bij reno-vasculaire kwaadaardige hypertensie veroorzaken overmatige angiotensine en noradrenaline in de choroïdale vloeistof choroïdale vasoconstrictie die leidt tot de ischemie. Hypertensieve choroidopathie wordt minder vaak gezien dan hypertensieve retinopathie. Het kan zich manifesteren als elschnig vlekken, Siegrist strepen en zelden sereuze netvliesloslating.5 elschnig vlekken zijn veranderingen in het retinale pigment epitheel (RPE) dat infarcted choriocapillairen overloopt. Deze verschijnen als bleke, gele, goed afgebakende letsels vaak gevonden in het perimaculaire gebied gevolgd door het peripapillaire gebied.1 fluoresceïne angiografie in dit stadium toont vaak gegeneraliseerde vertraagde fragmentarische vulling van het choroïdale vasculaire bed en in het maculaire gebied gemarkeerd vertraging en kleuring van de laesies tijdens de late fase.1 na verloop van tijd, wordt de RPE hyperpigmented met een marge van hypopigmentatie. Genezen elschnig vlekken lekken geen fluoresceïne, maar overdracht gebreken kunnen verschijnen via de hypopigmented halo.9 in gevallen van chronische of ernstige hypertensie kunnen Siegrist strepen worden gezien als lineaire hyperpigmented strepen langs de loop van choroïdale slagaders.9 de aanwezigheid van Siegrist strepen kan wijzen op gevorderde vasculaire sclerose.1 persistente chronische choroïdale ischemie kan leiden tot progressieve late RPE degeneratieve laesies die wijd verspreid zijn met zware distributie in het temporale aspect van de macula en periferie.1 de letsels kunnen uit polymorfe atrofische RPE letsels evenals diffuse pigmentaire veranderingen worden samengesteld en kunnen focaal aan samenvloeiend zijn.1 de maculaire veranderingen zien er vaak uit als die gezien bij seniele maculadegeneratie, en de perifere fundus veranderingen kunnen lijken op late stadium birdshot retinopathie.1 Deze late degeneratieve letsels zijn typisch uitgebreider dan de scherpe letsels, en fluoresceïne angiografie toont vaak zelfs uitgebreidere letsels dan klinisch gezien.

in zeldzame gevallen treedt sereuze netvliesloslating op als gevolg van globale choroïdale disfunctie en decompensatie van de RPE.6 Deze zijn meestal bulleus van aard, en de maculaire regio is vaak het getroffen gebied gevolgd door de periferie. De detachementen zijn meestal ondiep en goed omschreven. Eenmaal opgelost, uitgebreide RPE veranderingen zijn vaak duidelijker.

hypertensieve oogzenuwlijden treden gewoonlijk op als bilaterale zwelling van de schijf. Deze bevinding heeft de sterkste associatie met de dood; daarom is het een echte hypertensieve noodsituatie. De pathogenese van het papilledeem is onduidelijk, maar kan te wijten zijn aan ischemie, verhoogde intracraniale druk secundair aan hypertensieve encefalopathie of obstructie van axoplasmische stroom uit ischemie en choroïdale nonperfusie.1-3, 12 andere oorzaken van papilledema, zoals ruimte-bezettende letsels en goedaardige idiopathische intracraniale hypertensie moeten worden uitgesloten, zodat beeldvorming kan worden vereist. Optische schijfzwelling secundair aan hypertensie verdwijnt meestal met een verbeterde bloeddrukcontrole. Resolutie van de zwelling resulteert vaak in oogzenuw bleekheid en retinale zenuwvezel laag verlies. Langdurige chronische verhoogde hypertensie kan ook leiden tot verlies van de zenuwvezellaag, zoals gezien bij deze patiënt.De defecten aan de zenuwvezellaag zijn gelokaliseerd en er is niet aangetoond dat ze de grootte of vorm van de neuroretinale rand of peripapillaire atrofie veranderen zoals waargenomen bij glaucomateuze oogzenuwlijden.Chronische hypertensie kan leiden tot vasoconstrictie van peripapillaire choroïdale vaten en posterieure ciliaire slagaders die de oogzenuw leveren. Deze chronische hypoperfusie kan resulteren in oogzenuw atrofie en bleekheid.27,28 deze veranderingen worden weerspiegeld op een OCT als dunner in de zenuwvezellaag.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.Omdat het RPE en andere weefsels die door choroïdale vasculatuur worden geleverd op beperkte wijze reageren op een verminderde perfusie, kan het moeilijk zijn om hypertensieve choroïdopathie te onderscheiden van andere klinische aandoeningen die choroïdale ischemie veroorzaken, waaronder vasculaire, inflammatoire en degeneratieve ziekten. Deze voorwaarden omvatten toxemia van zwangerschap, gedissemineerde intravasale coagulopathie, multifocal scherpe ischemische choroidopathy, collageen vasculaire wanorde, trombotische trombocytopenic purpura, leukemie, Goodpasture syndroom, hemolytische ziekten, hartletsels, reuzecelarteritis, en andere lokale vasculaire en systemische ziekte.1,15 bovendien, in de late stadia van hypertensieve choroidopathie, is het maculaire gebied vaak niet te onderscheiden van seniele maculadegeneratie als drusen zich ontwikkelt. Dit kan erop wijzen dat chronische choroïdale ischemie een rol kan spelen in de ontwikkeling van drusen.4 choroïdale ischemie kan ook het gevolg zijn van iatrogene bronnen. Laserthermocoagulatie en fotodynamische therapie hebben aangetoond segmentale choroïdale ischemie en vasculaire occlusie te creëren.17

rol van fluoresceïne angiografie en fundus autofluorescentie

fluoresceïne angiografie kan uiteenlopende bevindingen vertonen. Bij hypertensieve retinopathie kunnen verwijding van de haarvaten, telangiectasie, capillaire nonperfusie en/of lekkage uit de retinale vaten worden waargenomen.14,18 lekkage kan aanwezig zijn bij de oogzenuw als oedeem aanwezig is.14,18 bij hypertensieve choroidopathie kunnen afwijkingen in het choroïdale bed worden waargenomen en RPE-degeneratie wordt duidelijker gevisualiseerd in vergelijking met visualisatie met alleen funduscopie. Dit is toe te schrijven aan het ontmaskeren van choroidal fluorescentie in gedegenereerde gebieden, die choroidal bloedsomloopontoereikendheid tonen.Bij vroege hypertensieve choroidopathie kan een lichte tot uitgesproken vertraagde of fragmentarische vulling van het choroïdale bed worden waargenomen en is vooral merkbaar in het maculaire gebied. Acute focale RPE laesies worden geassocieerd met deze vertraagde en fragmentarische choroidal bed fluoresceïne vullen en zal vlekken tijdens de late fase.21,22 oudere degeneratieve choroïdale laesies zal beginnen om ontmaskering van de choroïdale fluorescentie tonen tijdens de doorvoer fase, maar ze niet laat vlekken.Door de lipofuscinedistributie in het RPE te benadrukken, kan fundus autofluorescentie ook een rol spelen bij het identificeren van retinale veranderingen als gevolg van hypertensie. In een kleine studie van Ramezani, et al., fundus autofluorescentie onthulde enkele pathologische veranderingen op het niveau van de RPE.4 deze veranderingen omvatten een hyper-autofluorescentiering rond een klein gebied van hypo-autofluorescentie aan de fovea. Dit was duidelijk bij patiënten met chronische hypertensie significant vaker dan bij normotensieve patiënten. Er werd ook opgemerkt dat hyper-autofluorescente vlekken van RPE buiten de fovea vaker werden gevonden bij patiënten met chronische hypertensie, maar dit was niet statistisch significant.4

veranderingen in de foveale RPE worden verondersteld het gevolg te zijn van mogelijke schade veroorzaakt door chronische hypertensie resulterend in lipofuscine accumulatie in de RPE aan de fovea, een vermindering van maculapigment, of beide. Het is ook mogelijk dat de flarden van gemengde autofluorescent patronen buiten fovea secundair aan vroegere episodes van scherpe opgeheven bloeddruk zijn; nochtans, zou een grotere studie nodig zijn om statistisch bewijsmateriaal van dit te vinden. Het is mogelijk dat fundus autofluorescentie wordt gebruikt om retinale problemen zoals hypertensieve retinopathie of choroidopathie in een vroeg stadium op te sporen, omdat de gevonden veranderingen in het netvlies niet zichtbaar waren door routinematige beeldvorming of funduscopie.4

Doelorgaanbeschadiging

hypertensieve eindorgaanbeschadiging treedt op wanneer de belangrijkste organen (d.w.z. hart, hersenen, nieren, ogen) die door de bloedsomloop worden gevoed, schade of aantasting ondergaan door ongecontroleerde hypertensie. Dit kan zich op verschillende manieren manifesteren, waaronder beroerte, myocardiaal infarct, hartfalen, albuminurie, proteïnurie, nierfalen, encefalopathie, subarachnoïdale bloeding, het ontleden van aorta-aneurysma, longoedeem en nierfalen.10,12-14

oculaire doelorgaanbeschadiging omvat de hierboven besproken oculaire bevindingen, evenals occlusies van de retinale arterie of ader, hersenzenuwverlammingen, niet-arteriële anterieure ischemische oogzenuwneuropathie en macroaneurysmen.12,13

het identificeren van eindorgaanbeschadiging is belangrijk in het klinische besluitvormingsproces voor het beheersen van het totale cardiovasculaire risico van de patiënt. Als er eindorgaanbeschadiging aanwezig is, zoals bij deze patiënt, kan een intensere behandeling nodig zijn, omdat het doel moet zijn om de bloeddruk te verlagen tot waarden van 130/80 mmHg of lager.Classificatie en behandeling van hypertensieve patiënten

verschillende stadius-systemen voor hypertensieve retinopathie zijn ontwikkeld. Een die op grote schaal is gebruikt in meer recente jaren werd gepresenteerd door Wong et al13 (Tabel 1). Optometristen spelen een belangrijke rol bij de behandeling van patiënten met hypertensie en weten hoe deze patiënten effectief te behandelen is cruciaal (Tabel 2). De informatie in de tabellen 1 en 2 kan de oogverzorger helpen bij het beoordelen van retinopathie, het informeren van de patiënt over de waarschijnlijke schade aan het doelorgaan op basis van oculaire Bevindingen, en het geven van geschikte tijdige verwijzingen en follow-upbezoeken. Wanneer bijvoorbeeld lichte retinopathie aanwezig is, duidt dit op chronische hypertensie en vereist het niet zo dringend een verwijzing als matige hypertensieve retinopathie, die een acute stijging van de bloeddruk en vergelijkbare vasculaire schade in de hersenen, het hart en de nieren vertegenwoordigt.13,14,18 zwelling van de oogzenuw wordt het meest geassocieerd met mortaliteit en nierfalen en is daarom een echte medische noodsituatie.13,15

behandeling van hypertensieve retinopathie reguleert doorgaans de bloeddruk met medicatie. Als de bloeddruk gedurende een langere periode niet is verhoogd en onmiddellijk wordt gecontroleerd, kunnen de retinale bloedvaten terugkeren naar een normale toestand zonder permanente veranderingen.14,20 als de bloeddruk verhoogd blijft en de hypertensie chronisch is, kunnen de retinale bevindingen irreversibel zijn, zelfs als de bloeddruk vervolgens onder controle wordt gebracht.14,20

beoordeling van leerdoelstellingen

de beoordeling van de leerdoelstellingen voor dit casusrapport kan op verschillende manieren worden verwezenlijkt. Studenten gepresenteerd met fundus foto ’s moeten in staat zijn om de foto’ s te beschrijven, met inbegrip van normale en abnormale bevindingen van de retinale vasculatuur, oogzenuw en macula, evenals graad eventuele hypertensieve veranderingen. PowerPoint slide quizzen zijn een optie voor het testen van de kennis van studenten. Zodra abnormale bevindingen worden geà dentificeerd, moeten de studenten worden gevraagd op differentiële diagnose samen met welke aanvullende tests moeten worden uitgevoerd om de onderliggende ziekte en eventuele bijbehorende voorwaarden te bepalen. Studenten moeten ook worden beoordeeld op hun vermogen om een hypertensieve crisis te beschrijven en te herkennen en welke organen door hypertensie kunnen worden beschadigd. Case-based discussies zijn een goed platform om studenten te helpen werken door middel van de differentiële diagnoses en management. In dit rapport werden fluoresceïne angiografie en fundus autofluorescentie behandeld als zijnde een rol in de diagnose en behandeling van hypertensieve retinopathie.; studenten kunnen worden geëvalueerd op hun kennis van elk van deze tests en moeten in staat zijn om beelden in detail te beschrijven en de normale en abnormale retinale en choroïdale circulatie te beschrijven. Role-playing simulaties kunnen studenten helpen om te voldoen aan de verwachtingen van patiëntenonderwijs en management.

conclusie

optometristen spelen een belangrijke rol bij de behandeling van patiënten met systemische arteriële hypertensie. De oculaire manifestaties variëren, en snelle erkenning en nauwkeurige diagnose zijn essentieel voor het optimaliseren van zowel de oculaire als systemische gezondheid van het individu.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus laesies bij kwaadaardige hypertensie. VI. hypertensieve choroidopathie. Oogheelkunde. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Hoe beïnvloedt hypertensie uw ogen? J Hum Hypertensies. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond S, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Oftalmoscopische bevindingen bij kwaadaardige hypertensie. J Clin Hypertensies. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, Saberian P, Soheiian M, et al. Fundus autofluorescentie bij chronische essentiële hypertensie. J Ophthalmic Vis Res.2014 Jul-Sep;9(3):334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hypertensieve choroidopathie. J Clin Hypertensies. 2004 Aug; 6 (8): 471-2.
6. Fraser-Bell s, Symes R, Vaze A. Hypertensive eye disease: a review. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hypertensie: meer dan je ziet. Overzicht van de optometrie. 2007 15 Sept; 144 (9).
8. Moser m, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Richtlijnen voor hypertensie behandeling. J Clin Hypertensies. 2004 Aug; 6 (8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam s, Leong T, Kon CH. Hypertensieve choroidopathie: ik herken klinisch significante schade aan het einde van de organen. Acta Ophthalmol. 2008 mrt; 86 (2): 227-228.
10. Schmieder RE. Beëindig orgaanschade bij hypertensie. Dtsch Arztebl Int. 2010 Dec; 107( 49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Verschijning van de optische schijf en retinale zenuwvezellaag bij atherosclerose en arteriële hypertensie: een experimentele studie bij resusapen. Am J Ophthalmol. 2000 Jul; 130 (1): 91-96.Meetz R, Harris T. the optometrist ‘ s role in the management of hypertensive crises. Optometrie. 2011;82(2):108-116.
12. Wong TY, Mitchell P. Hypertensieve retinopathie. N Engl J Med. 2004 Nov 25; 351 (22):2310-7.
13. Luo BP, Brown GC. Update over de oculaire manifestaties van systemische arteriële hypertensie. Curr Opin Ophthalmol. 2004 Jun; 15 (3): 203-210.Wong TY, McIntosh R. hypertensieve retinopathie tekenen als risico-indicatoren van cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Br Med Bull. 2005 Sep 7; 73-74: 57-70.
14. Hayreh SS. Oculaire vasculaire occlusieve aandoeningen. 1st ed. Zwitserland: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
15. choroïdale perfusie-afwijkingen . San Francisco: American Academy of Ophthalmology; c2017 . Beschikbaar bij: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
16. Mandava N, Yannuzzi LA. Vitreoretinale ziekte: de essentie. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
17. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. The Wills eye manual, 6th ed. Philadephia, PA: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins; 2012: 308.
18. Tso MO, Jampol LM. Pathofysiologie van hypertensieve retinopathie. Oogheelkunde. 1982 okt; 89 (10):1132-1145.
19. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus laesies bij kwaadaardige hypertensie. VI. hypertensieve choroidopathie. Oogheelkunde. 1986 Nov;93(11):1383-400.
20. Wolffsohn JS, Hurcomb PG. Hypertensie en het oog.Curr Hypertens Rapport 2002 Dec; 4 (6):471-6.
21. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. Hypertension among adults in the United States: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012. NCHS data Brief, nr. 133. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, US Dept Of Health and Human Services; 2013.
22. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Sterfgevallen te voorkomen in de VS door verbeteringen in het gebruik van klinische preventieve diensten. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
23. Siegrist A. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. In: Ixe International Congress on Ophthalmology. 1899:131-9.
24. Klien BA. Ischemische infarcten van het choroid (elschinig vlekken). Een oorzaak van retinale scheiding bij hypertensieve ziekte met nierinsufficiëntie. Een klinisch en histopathologisch onderzoek. Am J Opthalmol. 1968 Dec; 66 (6): 1069-74.
25. bruine M. oculaire manifestaties van systemische hypertensie. Optometrie Tijden. 2013 19 juni.
26. Kovach JL. Hypertensieve oogzenuwlijden en choroidopathie bij een 18-jarige vrouw met nierfalen. Retin Cases Brief Rep. 2010 Voorjaar; 4(2): 187-9.
27. Hayreh SS. Bloedtoevoer van de oogzenuwkop. Oogheelkunde. 1996;210(5):285-95.