골 연골 손상
연골에 국한된 부상과 달리,연골 하 뼈를 골절시키는 부상은 출혈과 섬유소 응고 형성을 유발하고 염증 반응을 활성화시킵니다. 부상 직후,손상된 뼈 혈관에서 탈출하는 혈액은 일시적으로 부상 부위를 채우는 혈종을 형성합니다. 혈종 내에서 섬유소 형태와 혈소판은 원 섬유 콜라겐에 결합합니다. 지속적인 섬유소 혈괴는 뼈 결손을 채우고 연골 결손으로 변하기 쉬운 거리를 위해 늘입니다. 응고 내의 혈소판은 혈관 활성 매개체 및 성장 인자 또는 사이토 카인(이동,증식,분화 및 매트릭스 합성을 포함한 여러 세포 기능에 영향을 미치는 작은 단백질)을 방출합니다. 이러한 사이토 카인에는 변형 성장 인자 베타 및 혈소판 유래 성장 인자가 포함됩니다. 뼈 매트릭스는 또한 변형 성장 인자 베타,뼈 형태 형성 단백질,혈소판 유래 성장 인자,인슐린 유사 성장 인자 1,인슐린 유사 성장 인자 2 등을 포함한 성장 인자를 포함합니다. 이러한 성장 인자의 방출은 골 연골 결함의 수리에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 특히,그들은 혈관 침범과 미분화 세포의 혈전으로의 이동을 자극하고 세포의 증식 및 합성 활동에 영향을 미친다. 조직 결함에 들어간 직후,미분화 된 중간 엽 세포가 증식하여 새로운 매트릭스를 합성하기 시작할 수 있습니다. 부상 후 2 주 이내에 일부 중간 엽 세포는 둥근 형태의 연골 세포를 가정하고 제 2 형 콜라겐과 비교적 높은 농도의 프로테오글리칸을 포함하는 매트릭스를 합성하기 시작합니다. 이 세포는 결함의 연골 및 뼈 부분에 유리질 유사 연골 영역을 생성합니다. 손상 후 6~8 주 후,골 연골 결손의 연골 부위 내의 복구 조직은 제 2 형 콜라겐,프로테오글리칸,일부 제 1 형 콜라겐 및 비 콜라겐 단백질로 구성된 매트릭스에 많은 연골 세포 유사 세포를 포함합니다. 결함의 연골 부분에있는 세포와 달리 결함의 뼈 부분에있는 세포는 미성숙 한 뼈,섬유 조직 및 유리 같은 연골을 생성합니다. 시간이 지남에 따라이 조직은 정상적인 뼈를 형성합니다.
연골 복구 조직은 일반적으로 유리질 연골과 섬유 연골의 중간 구성과 구조를 가지고 있으며,정상 관절 연골의 정교한 구조를 복제하는 경우는 거의 없습니다. 때때로,연골 수선 조직은 기능적인 합동 표면을 형성하기 위하여 변하지않게 지속하거나 진보적으로 개장합니다. 그러나 가장 큰 골 연골 손상에서 연골 복구 조직은 매트릭스 프로테오글리칸의 고갈,분열 및 세동,콜라겐 함량 증가 및 1 년 이내에 연골 세포가 나타나는 세포 손실의 증거를 보여주기 시작합니다. 주위 모체가 조밀하게 포장한 교원질 원섬유로 1 차적으로 이루어져 있기 위하여 오는 때 잔여 세포는 수시로 섬유아세포의 외관을 추측한다. 이 섬유 조직은 일반적으로 파편화되고 종종 분해되어 노출 된 뼈 영역을 남깁니다. 연골 수선 조직의 열등한 기계적 성질은 그것의 빈번한 나쁘게 함을 위해 책임있을지도 모릅니다. 골 연골 결함을 성공적으로 채우는 수리 조직조차도 정상 관절 연골보다 덜 뻣뻣하고 투과성이 높으며,가장 유리 같은 연골 복구 조직에서도 콜라겐 섬유소의 방향 및 조직은 정상 관절 연골에서 볼 수있는 패턴을 따르지 않습니다. 또한,복구 조직 세포는 매트릭스 거대 분자 사이의 정상적인 관계,특히 연골 프로테오글리칸과 콜라겐 피 브릴 네트워크 사이의 관계를 확립하지 못할 수 있습니다. 감소 강성 및 수리 연골 매트릭스의 증가 된 투과성은 공동 사용시 고분자 프레임 워크의 부하를 증가시킬 수있다,매트릭스 콜라겐과 프로테오글리칸에 진보적 인 구조적 손상의 결과,이에 과도한 하중에 수리 연골 세포를 노출하고 더 매트릭스를 복원 할 수있는 능력을 손상.
임상 경험 및 실험 연구에 따르면 골 연골 손상에서 연골 수리의 성공은 손상된 연골의 조직 또는 표면적 및 개인의 나이에 의해 측정 된 부상의 심각도에 어느 정도 의존 할 수 있습니다. 관절 기능을 변경하지 않는 작은 골 연골 결함은 관절 표면의 하중을 변경할 수있는 더 큰 결함보다 더 예측 가능하게 치유됩니다. 연골 및 골 연골 손상의 치유에 잠재적인 연령 관련 차이 철저 하 게 조사 되지 않은,하지만 뼈 성인,보다 어린이에서 더 빠르게 치유 하 고 골격이 미숙한 동물에서 관절 연골 연골 세포 부상에 더 나은 증식 응답을 표시 하 고 성숙한 동물에서 그 보다 더 큰 프로테오글리칸 분자를 합성. 또한,성장 활액 관절은 연골 또는 골 연골 결함에 의해 생성 된 기계적 이상을 감소 관절 표면을 리모델링 할 가능성이있다.