모든 조직 세포는 생존 및 기능에 필요한 에너지 생성(아데노신 트라이-포스페이트의 형태)에 대한 호기성 대사에 의존한다. 이 근본적으로 중요한 미토콘드리아 과정은 산소의 소비와 이산화탄소의 생산에 의해 특징 지어지며,이는 휴식 상태에서 약 200 밀리리터/분에서 운동 중이 속도의 5 배 이상으로 다양 할 수 있습니다.
이 이산화탄소의 궁극적 인 운명은 만료 된 공기에서 체내에서 제거하는 것이며,혈액의 중요한 기능은 조직 세포에서 폐로 이산화탄소를 운반하는 것입니다.
이 수송 과정에 대한 이해는 가스의 분압뿐만 아니라 가스의 용해도와 이동(확산)을 제어하는 몇 가지 기본적인 물리 법칙이 무엇을 의미하는지에 대한 이해에 달려 있습니다.
가스의 부분 압력은 무엇입니까?
생물학적 시스템을 포함한 시스템에서 가스의 양은 그것이 가하는 압력에 의해 정의되며,전통적으로 수은 기둥의 높이로 측정된다. 따라서 대기압이 760 밀리미터라고 말하면 우리가 호흡하는 공기 중의 가스(산소,질소 및 이산화탄소)는 760 밀리미터의 표준 열을 지원하기에 충분한 결합 된 압력을 가지고 있음을 의미합니다.
이 총 압력은 단순히 각 구성 가스의 부분 압력의 합이다. 따라서 공기는 대략 20%산소,79%질소 및 0 을 포함하기 때문에.공기 중의 산소 분압은 공기 중의 산소 분압의 약 20%이며,이산화탄소 분압은 0.03%입니다.
북미 이외의 임상 실험실에서 사용되는 시스템 국제 압력 단위는 킬로 파스칼입니다. 변환 계수 0.133 을 사용하여 변환 할 수 있습니다.
가스의 용해도와 확산
헨리의 법칙은 평형 상태에서 액체에 용해된 기체의 양은 온도가 일정한 한,그 기체의 분압에 비례한다고 말한다.
용존 기체=분압(피)엑스 용해도 계수(들)
여기서 에스 특정 기체에 대한 온도 의존 상수입니다. 이 경우 이산화탄소의 용해도 계수는 체온에서의 이산화탄소에 대한 용해도 계수입니다. 따라서 동맥혈 2 는 약 5 입니다.
가스의 이동(확산)은 농도 구배에 의해 크게 결정된다. 가스는 높은 부분 압력에서 낮은 부분 압력으로 확산됩니다.
조직 세포에서 폐로 이산화탄소의 수송
이산화탄소 이동(그림 1 에이)은 그것이 생성되는 조직 세포의 미토콘드리아에서 시작된다. 통용 농도 기온변화도 때문에 이산화탄소는 세포질의 맞은편에 미토콘드리아에서,세포 밖으로 그리고 모세관 네트워크로 확산합니다(피코 2 가 가장 높은 곳에).
그림 1 에이:조직 내의 이산화탄소
조직 세포로부터 혈액으로 유입되는 이산화탄소의 약간은 혈장에 물리적으로 용해되어 있다(위 참조). 그러나 대부분은 농도 구배를 적혈구로 확산시킵니다.
이 중 약간은 적혈구의 세포질에 용해 된 상태로 남아 있으며 일부는 헤모글로빈의 아미노 말단 그룹에 느슨하게 결합되어 있습니다. 그러나 적혈구에 도착하는 이산화탄소의 대부분은 효소 탄산 탈수 효소의 적혈구 이소 형태에 의해 탄산에 빠르게 수화됩니다. 생리 학적 산도에서이 탄산의 거의 모든(96%)은 중탄산염과 수소 이온으로 해리됩니다:
방정식 1:
수소 이온은 감소된 헤모글로빈에 의해 부드럽게 되고 중탄산염 이온의 대부분은 적혈구에서 염화물 이온에 대한 대가로 플라스마에 통과합니다(소위’염화물 교대’는 전기화학 중립성을 유지합니다). 대부분의 이산화탄소가 중탄산염(주로 혈장에서)으로 운반되지만 총 4 가지 이산화탄소 수송 모드가 있습니다 :
- 90 % 플라스마(65%)와 적혈구에 있는 중탄산염으로 수송됩니다(25 %)
- 5 % 혈장 및 적혈구에 물리적으로 용해 된 세포질
- 5%는 적혈구에서 헤모글로빈에 느슨하게 결합 된 것으로 수송되고
총 이산화탄소 혈액 함량은 이들 4 가지 성분의 합이다.
폐의 미세 혈관 내에서(그림 1 비)폐포 막을 가로 지르는 분압 구배는 용해 된 이산화탄소가 혈액에서 폐포로 전달되는 것을 결정합니다. 혈액에서 이산화탄소의 이 손실은 상기 기술된 적혈구 반응의 역분개를 호의를 보입니다.
따라서 중탄산염은 혈장에서 적혈구로 전달되어 헤모글로빈에서 방출되는 수소 이온을 산소로 처리합니다. 탄산 탈수 효소 반응의 역분개,적혈구에서 플라스마에 그리고 앞으로 폐포에 확산하는 이산화탄소의 생산 귀착됩니다.폐에 도착하는 혼합 정맥혈은 총 이산화탄소 함량이 약 23.5 밀리몰/엘(또는 52 밀리몰/엘)인 반면,폐를 떠나는 동맥혈은 총 이산화탄소 함량이 21.5 밀리몰/엘(48 밀리몰/엘)이다.이 동맥-정맥 차이는 조직 세포에서 혈액에 추가되고 폐 미세 혈관을 통과 할 때 혈액에서 손실 된 이산화탄소의 양을 나타내며,결국 만료 된 공기에서 체내에서 배설됩니다.이산화탄소의 산성 전위는 탄산에 대한 수화 반응(위의 식 1 참조)으로 인해 혈액 내 농도가 혈액 산도의 주요 결정 인자임을 보장합니다. 이산화탄소 농도가 상승함에 따라 수소 이온 농도도 상승합니다. 정상적인 혈액 산도를 유지하기를 위해 근본 조직 세포의 미토콘드리아에 있는 생산의 비율에 만료된 공기에 있는 이산화탄소 제거의 비율을 일치하고 있는 혈액 이산화탄소의 규칙은,호흡계의 사업입니다.
호흡률(뇌간 및 경동맥에 위치한 감응성 화학수용체에 의해 조절됨)은 감응성 화학수용체가 상승하면 증가하고 감응성 화학수용체가 감소하면 감소한다. 증가시킨 호흡 비율(흡입/분)는 이산화탄소 제거의 증가한 비율 귀착되고 줄 호흡 비율은 이산화탄소 보유를 승진시킵니다.
산도와 이산화탄소의 관계는 헨더슨-하셀바흐 방정식(수학식 2)의 한 형태로 기술된다. 이것은 화학식 1 에 설명 된 수분 및 해리 반응에 대한 질량 작용 법칙의 적용에서 파생됩니다.
방정식 2:
어디
| 2014 년/1 | = | ‘명백한’탄산의 해리 상수=6.1 |
| = | 혈장 중탄산염의 농도) | |
| 에스 | = | 2015 년 11 월 1 일(토)~12 월 1 일(일)) |
| 2 | = | 이 경우 압력 측정이 필요합니다.) |
모든 상수를 제거함으로써,방정식 2 는 다음과 같이 단순화 될 수 있습니다:상기 식 3:
상기 식 3:
상기 식 3:
상기 식 3:
상기 식 3:
상기 식 3:
상기 식 3:
따라서 혈액의 산도는 혈장 중탄산염 농도(대사 성분)대 따라서 중탄산염이 동등한 상승없이 증가하면 산도가 떨어집니다. 반대로 중탄산염이 동등한 가을없이 떨어지면 산도가 상승합니다.
중탄산염 농도에 대한 역 관계 즉,증가 된 중탄산염 3–=증가 된 산도;감소 된 중탄산염=감소 된 산도.
중탄산염은 혈액 완충 원리이며 특정 시간에서의 농도는 이산화탄소에서 생성 된 것과 수소 이온을 완충하는 데 소비 된 것 사이의 균형을 반영합니다(화학식 1 참조).
실험실에서-이산화탄소 매개 변수의 정의
혈액 가스 분석기에 의해 생성 된 이산화탄소 매개 변수는 다음과 같습니다:(1)본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에 의한 실시예에)
이 중 마지막,씨티코 2 는 또한 혈액 가스 분석기와 독립적 인 화학적 방법으로 혈장 또는 혈청에서 측정 할 수 있습니다.
이산화탄소의 분압
이 매개 변수는 기체 상태로 남아있는 혈액 내의 총 이산화탄소의 그 작은 부분(5%)에 의해 가해지는 압력의 척도이며,혈장 및 혈액 세포 세포질의 수성 상에’용해’된다. 측정은 혈액 가스 분석기에 통합 된 이산화탄소 특정 산도 전극을 사용하여 이루어집니다.
에서 건강 pCO2 의 동맥 혈액 범위 내에서 유지 4.7-6.0kPa(35-45mmHg);피 co2 의 정맥 혈액은 약간 높 5.6-6.8kPa(41-51mmHg).
중탄산염 농도
이것은 플라즈마의 단위 부피에서 중탄산염의 양입니다. 이전에 언급했듯이,이것은 대부분의 이산화탄소(90%)가 혈액으로 운반되는 형태입니다. 이 매개 변수는 측정 할 수 없지만 혈액 가스 분석 중에 계산에 의해 생성됩니다. 사용 된 계산은 방정식 2:
방정식의 재배치입니다.4:
로그는 다음과 같습니다./1
그리고 산도 및 산도 2 에 대한 값을 갖는 것에 달려 있으며,둘 다 혈액 가스 분석 중에 측정됩니다.
이론적으로 혈장 중탄산염은 총 이산화탄소(씨티코 2)와 혈장 내의 다른 모든 형태의 이산화탄소,즉 용해 된 이산화탄소(디티코 2),혈장 단백질에 결합 된 이산화탄소(카르 바 미노 이산화탄소)및 탄산(수소산)의 차이입니다.
따라서:
플라즈마 중탄산염(밀리몰/엘) =
(주)씨티코 2-(주)씨티코 2-(주)카르바미노-(주)씨티코 2-(주)씨티코 2-(주))
실제로 카바 미노-이산화탄소와 수소는 정량적으로 중요하지 않기 때문에 총 이산화탄소는 단지 중탄산염과 용해 된 이산화탄소의 합이라고 가정합니다. 따라서 플라즈마 중탄산염은 플라즈마 총 이산화탄소와 플라즈마 용존 이산화탄소의 차이입니다.
일부 실험실에서는’실제’중탄산염(위에서 설명한 매개 변수)과’표준’중탄산염 사이에 구별이 이루어집니다. 표준 중탄산염은 두 번째 계산 된 매개 변수이며 정상적인 가스와 평형 된 혈액의 혈장 중탄산염 농도입니다.
건강 상태에서 실제 중탄산염 농도는 표준 중탄산염 농도와 동일합니다. 표준 중탄산염은 산-염기 균형의 호흡 성분인 산-염기 균형의 정상화를 통해 대사 성분만을 측정하므로 산-염기 균형의 복잡한 교란의 원인을 밝혀내는 데 도움이 되는 것으로 간주됩니다.
혈장 내 총 이산화탄소 농도
이것은 이론적으로 혈장 내 모든 형태의 이산화탄소의 합이다. 이것은 혈액 가스 분석 중에 측정되지 않지만,상기와 같이 총 이산화탄소가 중탄산염과 용해 된 이산화탄소의 합이라고 가정하면 중탄산염과 같이 계산됩니다.:
제품 디렉토리:플라즈마) =
(100%))
용해 된 이산화탄소(에스 엑스 피코 2)약 기여 1.(위 참조),그래서 씨티코 2 는 혈장 중탄산염보다 약 1.2 밀리몰 높다. 따라서 동맥혈의 경우 약 23-29 밀리몰/리터이다.
혈액가스 분석 중에 생성된 계산된 중탄산염 값이 수학식 2 에 기재된 관계에 의존하는 것처럼,혈액가스 분석 중에 생성된 씨티코 2 에 대한 계산된 값도 역시 유의할 것이다.
지만 ctCO2 및 중탄산 해당 임상 정보를 임상에서 그것은 변함없이 중탄산이 아닌 ctCO2 그와 함께 사용하여 pH 및 피 co2 평가 산-염기 상태입니다. 따라서 혈액 가스 분석 중에 생성 된 계산 된 씨티 코 2 의 임상 적 가치는 제한됩니다.측정 할 수없는 중탄산염과 달리,씨티 코 2 는 일반적으로 요소 및 전해질(유&이자형)의 한 성분입니다 정맥 혈장/혈청 프로파일. 이후 유&전자는 동맥혈 가스보다 훨씬 더 자주 주문되므로 측정 된 씨티 코 2 이산화탄소(따라서 산-염기)항상성의 교란의 첫 번째 징후가 될 수 있습니다.
일부 임상 실험실에서는 이 측정된 성분을’혈장 중탄산염’으로 지칭하는 것이 일반적입니다. 화학적 방법은 혈장에 강한 알칼리를 첨가 한 결과로 생성 된 강산 또는 대안 적으로 모든 중탄산염을 첨가하여 혈장(또는 혈청)으로부터 방출 된 모든 이산화탄소를 측정하기 때문에 잘못된 것입니다.
따라서 중탄산염뿐만 아니라 용해 된 이산화탄소 및 탄산도 포함한다. 이러한 분석에 사용 된 혈장 또는 혈청이 동맥혈에서 파생 된 경우 측정 된 씨티 코 2 는 이론적으로 동맥혈 가스 분석 중에 생성 된 계산 된 씨티 코 2 값에 근접 할 것입니다.1862>는 동맥-정맥 차이로 인해 불가피한 작은 이론적 차이가 있도록 정맥혈에서 회수 된 혈장 또는 혈청에 대해 독점적으로 수행됩니다.
이론적 차이를 측정 ctCO2 및 계산 플라즈마 중탄산은 조금 더 높(측정 ctCO2>계산 플라즈마 중탄산염)아니기 때문에 순수 창 고.우리 arterio-정맥의 차이가 1-2mmol/L 더 많은 1.5mmol/L 차이 포함으로 인해의 녹 CO2 와 탄산에서 측정 ctCO2.
그러나 이러한 차이는 분석 전에 용해된 이산화탄소가 대기로 손실되지 않는다는 것을 전제로 한다. 이 경우 샘플이 혐기성으로 처리되지 않기 때문에 그렇지 않을 수 있습니다.일부에서는 측정된 씨티코 2 에 대한’혈청/혈장 중탄산염’이라는 용어가 정상적인 실험실 관행이 분석 전 샘플로부터 용존된 이산화탄소의 불가피한 손실과 관련이 있다는 이유로 정당화된다고 주장하였다. 상기 설명된 측정값과 계산된 값 사이의 약간의 이론적 차이에도 불구하고,측정된 측정된 측정값이 혈액가스 분석 중에 계산된 혈장 중탄산염 농도와 동일한 모든 실제 임상 목적을 위한 프로파일이라는 개념의 일반적인 수용이 있다.
이것은 측정된 씨티코 2 를 설명하기 위한 용어’플라즈마 중탄산염’의 사용에 반영된다.
측정 및 계산 된 중탄산염 결과가 실제로 임상 적으로 상호 교환 할 수 있다는 현재까지 가장 좋은 증거는 메이요 클리닉의 최근 보고서에 나와 있습니다. 이 보고서의 저자는 2006/7 기간 동안 동일한 환자로부터 동시에 수집 된 샘플에 대해 측정 및 계산 된 중탄산염 농도의 17,621 기록을 회수했습니다. 이 거대한 데이터베이스의 중탄산염 농도는 5~49 밀리몰/엘.
측정 값과 계산 된 값 사이의 평균 차이는 -0.36(1.23 밀리몰/엘),그리고 98.쌍으로 된 샘플 결과의 5%는 서로의 3 밀리몰/리터 이내였다. 메이요 보고서에서 알 수 있듯이 두 매개 변수 사이에 일반적으로 수용 가능한 합의가 있지만 결과가 완전히 불일치하는 것은 드문 일이 아닙니다.
지난 40 년 동안의 수많은 연구들은 계산된 중탄산염과 측정된 중탄산염간의 불일치의 빈도,크기 및 원인을 확립하고자 했다.
이 연구의 초기 초점은 중탄산염 계산의 신뢰성에 의문을 제기했으며,이는 결정적으로 피케이/1 의 불변성에 달려있다(방정식 4 참조). 실제로 이것은 진정한 열역학적 상수가 아니라 헨더슨-하셀바흐 방정식에서 파생 된 다음과 같은 관계를 사용하여 산도,이산화탄소 및 용해 된 이산화탄소의 측정에서 실험적으로 결정된’명백한’해리 상수입니다:중탄산염의 임상 적으로 유의 한 오류에 대해 특히 비판적으로 아픈 사람들 사이에서 충분한 가변성을 나타냈다. 예를 들어,한 연구에서 피케이/1 은 5.84 에서 6.29 사이의 것으로 밝혀졌습니다.
저자들은이 크기의 6.1 의 편차가 계산 된 중탄산염의 오차를 초래할 것이라고 계산했다. 또 다른 한개는 케톤산증에 있는 당뇨병 아이의 케이스를 기술합니다 그의 신장/1 는 7 시간 기간에 5.49 에서 6.02 까지 배열했습니다.
소아 중환자 실에서 보살핌을받는 79 명의 영아를 대상으로 한 연구에서 25%는 연구에 의해 정의 된’정상’범위 6.055-6.195 를 벗어난 것으로 밝혀졌으며,세 가지 경우에서 1 은>6.3,하나의’놀라운’값은 7.11 입니다. 임상 적으로 유의 한 변동성에 대한 이러한 보고서 및 기타 보고서는 논쟁의 여지가 있으며 계산 된 중탄산염의 신뢰성 또는 그렇지 않으면 해결되지 않은 논쟁적인 문제로 남아 있습니다.
계산된 중탄산염이 중대한 질병에서 신뢰할 수 없다는 견해에 대한 이론적 근거는 플리어에 의해 제시되었다. 실험적 증거의 부와 함께 동등 하 게 이론적인 접근 계산된 중 탄산염의 방어에 반대 케이스를 만들기 위해 대량 등에 의해 배포 되었습니다.임상실습에서 흔히 볼 수 있는 계산된 중탄산염과 측정된 중탄산염의 주요 불일치가 사전 분석 변수,분석적 차이 및 무작위 분석적 오류의 조합일 가능성이 높다는 것을 시사한다.왜냐하면 혈액 프로파일링은 보편적으로 에어로빅으로 수집되고 처리되기 때문이다. 샘플은 분석 전에 몇 시간 동안 캡핑되지 않은 상태로 둘 수 있습니다. 주위 공기가 혈액보다 이산화탄소를 적게 함유하고 있기 때문에 용해된 이산화탄소가 샘플에서 손실되는 경향이 있습니다. 이것은 6 밀리몰/시간의 비율로 측정된 이산화탄소를 감소시키기 위하여 견적되었습니다.
대조적으로 계산된 중탄산염은 혈액 가스 분석을 위한 혈액이 일상적으로 혐기성으로 샘플링되기 때문에 사전 분석적 변이의 동일한 위험과 연관되지 않으며,최소한의 지연이 있다(거의 변함없이
동맥혈이 값을 계산하는 데 사용되고 혈청 또는 혈장 샘플이 값을 측정하는 데 사용되기 때문에 측정된 값과 계산된 값 사이의 불일치의 또 다른 기여 원인은 샘플 차이일 수 있다.
원인이 무엇이든,연구는 비판적으로 아픈 두 매개 변수 사이에 중등도이지만 임상 적으로 유의 한 불일치를 계속 보여줍니다. 그러나 논쟁의 본질을 확인하는 것처럼 비판적으로 아픈 환자에 대한 가장 최근의 연구는 계산 된 중탄산염과 측정 된 중탄산염 사이의 수용 가능한 합의의 증거를 제공합니다.
이 마지막 연구에도 불구하고,이 견해는 논쟁의 여지가 있으며 차이의 임상 적 영향이 제한적일 수 있음을 강조해야하지만,중환자의 경우 적어도 측정 된 중탄산염을 포기하는 것이 신중할 수 있다는 의견이 있습니다.
매우 큰 메이요 클리닉 연구에 의해 제공되는 허용 가능한 계약의 증거는 불행히도 환자 집단이 정의되지 않았기 때문에 중환자를 중심으로하는 특정 논쟁에서 사용될 수 없습니다.
두 매개 변수 중 계산 된 중탄산염은 산-염기의 평가에 사용되는 세 가지 매개 변수(산도 및 중탄산염)를 모두 단일 시편에서 동시에 사용할 수 있기 때문에 측정 된 중탄산염에 비해 편의성이 뚜렷한 이점이 있습니다.
위에서 논의한 많은 문제에 대한 문헌에는 합의가 남아 있지 않다. 따라서 측정 된 이산화탄소와 계산 된 이산화탄소 사이에 불일치가 있는지 또는 그렇지 않은지 불분명하지만,증거의 균형이 최근에 메이요 클리닉 연구에 의해 불일치가 없도록되어 있습니다.
증거의 균형이 불일치가 있음을 시사한다고 믿는 사람들에게는 아직 해결되지 않은 두 가지 문제가 있다.
이들은 다음과 같습니다:그 불일치의 임상 적 중요성과 그 불일치의 원인. 불화의 원인에 대 한 논쟁은 주로 여부 환자 사이 크게 변화 하 고 사전 분석 차이,분석 차이 및 무작위 오류 불일치에 기여 하는 정도에 초점을 맞추고 있다.
마지막으로 적어도 한 명의 해설자가 계산 된 중탄산염 또는 측정 된 중탄산염에 대한 임상 적 필요성에 의문을 제기했으며,산도 및 중탄산화물 단독으로는 산-염기 교란의 완전한 평가를 허용 할 수 있음을 시사한다.
요약
이산화탄소는 만료 된 공기에서 배설을 위해 혈액에서 폐로 운반되는 호기성 세포 대사의 산물입니다. 약간은 혈액에 용해되지 않은 상태로 운반되지만 대부분은 중탄산염으로 운반됩니다.
혈액 내 이산화탄소의 양을 조절하거나,보다 정확하게는 중탄산염과 용해 된 이산화탄소 농도의 비율을 조절하는 것은 혈액 산도(정상적인 산-염기 균형)의 유지에 필수적입니다.
산-염기 교란의 임상 조사에는 이산화탄소 상태의 세 가지 매개 변수를 생성하는 테스트 인 동맥혈 가스 분석이 포함됩니다. 이 중 단지 하나,탄소 2,실제로 측정;다른 두-플라즈마 중탄산염과 총 이산화탄소 농도-측정 산도 및 탄소 2 에서 계산에 의해 유도된다.
이러한 계산의 타당성에 의문이 제기되었으며 일부 환자 그룹에서는 계산 된 값에 의존하는 것보다 화학적 방법으로 총 이산화탄소를 측정하는 것이 임상 적으로 더 신뢰할 수 있다는 상충되는 증거가 있습니다.
이 마지막은 더 많은 연구를 통해서만 마침내 해결 될 수있는 매우 논쟁적인 문제로 남아 있습니다.