많은 신경 퇴행성 질환은 뇌에 독성 단백질이 축적되는 것을 특징으로합니다-예를 들어 파킨슨 병의 알파-시누 클레인,알츠하이머 병의 타우 및 아밀로이드 베타.
연구자들은 뉴런(뇌 세포)을 유도하여 불필요한 단백질을 제거하는 데 도움이되는 프로세스를 켜는 방법을 찾고 있으며,이는 이러한 독성 분자를 제거하는 데 도움이 될 수 있습니다. 보도 자료에서,샤벨 무사,박사,조지 타운 대학의 신경과 부교수와 연구의 수석 저자,뉴런에서”쓰레기 처리”를 켜기로 설명.
연구자들은 이전에 티로신 키나제 억제제를 조사했습니다. 예를 들어,이들은 세포 분열을 돕는 데 매우 중요합니다.
“이러한 빈번한 고용량의 아이디어는 초과 근무를하면서 쓰레기 처리를 유지하면서 세포 분열 또는 증식을 제어하면 빠르게 분열하는 세포가 소각된다는 것입니다. 이 암세포는 스스로를 잠식 할 것”이라고 조지 타운의 박사 과정 학생 인 앨런 파울러는 공동 연구자를 연구했다.
이러한 암 치료제 중 일부,즉 타시냐(닐로티닙)와 보술리프(보수티닙)를 실험하면서 연구자들은 디스코딘 도메인 수용체 1 과 2 라는 티로신 키나제를 억제하는 것이 신경 퇴행에 의해 영향을받는 뇌 세포에서 쓰레기 처리를 켜는 가장 좋은 방법 일 수 있다고 결정했습니다.
이러한 결과에 기초하여,이들은 새로운 화합물을 합성 하였다. 신경 퇴행 성 질환의 마우스 모델에서 초기 실험 이러한 조건에 대 한 잠재적인 치료로 101 에 유효성을 빌려준 있다.
“이 에이전트는 신경 퇴행의 몇몇 동물성 모형에 있는 광대한 테스트를 겪고,첫번째에서 인간 예심에서 조사되어야 하는 좋은 후보자를 대표합니다. 우리는 지금까지이 에이전트가 유사한 에이전트에 비해 동물에서 신경 독성 단백질을 취소 할 수있는 우수한 효능을 가지고 있음을 보여 주었다,우리는 특혜와 최적의 약물 표적으로 다듬을 확인했다. 다음 단계는 인간 응용에 대한 규제 허가를 얻기 위해 약물 독성을 조사하는 것”이라고 무사는 말했다.
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