토론
크론 병의 근본적인 육아 종성 염증은 위장관의 모든 부분을 포함 할 수 있습니다. 병 인 현재 알 수 없는 동안 면역 기능 장애 질병 개발에 중요 한 역할을 재생할 수 있습니다. 그러나 구강 크론 병과 다른 유형의 구강 안면 육아 종증을 구별하는 것은 어렵습니다. 그러나 현재 진단은 본질적으로 임상 적이며 생검에서 제거 된 조직의 조직 병리학 적 연구에 의해 강화됩니다. 시그 모이도 내시경 검사만으로는 장 질환의 가능성을 제거 할 수 없으며 정상적인 시그 모이도 내시경 검사가있는 경우 긍정적 인 발견이보고 되었기 때문에 생검이 필수적입니다.
수많은 수사관 크 론 병의 병 인에 변경 된 호스트 면역의 눈에 띄는 역할을 제안 했다. 감소 점 막 장벽 요인 및 증가 장 침투성 보고 되었습니다,아직 후속 연구는이 발견을 확인 하지 못했습니다. 호중구 기능의 검사는 감소된 이동,화학 주성 및 과산화물 음이온 생산을 포함하여 상반되는 결과를 열매를 산출했습니다. 크론 병 및 궤양 성 대장염 환자의 혈청에서 화학 주성 인자 및 백혈구 화학 주성 모두에 대한 억제제가 검출되었다. 최근,순환 인터루킨-6(일리노이-6)수준 크 론 병 환자,항 염증 약물에 관계 없이 사이 크게 상승 하는 것으로 밝혀졌다.
모유 수유의 부정적인 병력,설탕 섭취 증가,식품 첨가물 또는 화학 물질 섭취 증가와 같은 영양 또는식이 요인은 크론 병의 발병률 증가에 기여할 수 있다고합니다.
현미경으로,초기 병변은 장 지하실 주변의 국소 염증성 침윤으로 시작하여 표면 점막의 궤양이 뒤 따른다. 나중에,염증 세포는 깊은 점막 층을 침범하고,그 과정에서 비-캐스 팅 육아종으로 조직되기 시작합니다. 육아종은 장 벽의 모든 층을 통해서 그리고 장간막 및 지역 임파선으로 늘입니다. 지하실로 호중구 침투는 결장의 지하실 그리고 쇠약의 파괴로 이끌어 내는 지하실 농양을 형성합니다. 만성 손상은 소장에 있는 융모 둔화의 모양으로 또한 보일 수 있습니다. 궤양은 일반적이고 정상적인 점막의 배경에서 수시로 보입니다. 육아종 형성은 크론 병의 병리학 적이지만,그 부재는 진단을 배제하지 않습니다. 육아종 형성을 유도 할 수있는 실리카 및 규산염을 함유 한 치아 페이스트는 크론 병의 발생률을 증가시킬 수 있습니다. 그러나 현재까지이 가설에 관한 과학적 증거는 제한적이며 결정적이지 않습니다.
장 증상이없는 경우,경구 용 크론 병의 진단은 일반적으로 비 침투성 상피 육아종의 조직 학적 소견과 함께 임상 적 외모에 달려 있습니다. 그러나 조직 학적으로 구강 크론 병과 다른 유형의 육아 종증을 구별하는 것은 어렵습니다. 후자는 얼굴 및 입술 부종,치은 확대,구강 궤양 및 경우에 따라 안면 신경 마비의 병력을 특징으로하는 원인 불명의 만성 질환 그룹을 설명하는 데 사용되는 일반화 된 용어입니다.
심각한 진행성 치주 파괴와 크론병의 연관성은 램스터 등에 의해 보고되었다. 1978 년. 그러나,1982 년,램스터 등. 치주 질환 상태에 대한 직접적인 언급이없는 10 명의 염증성 장 질환 환자 중 2 명만이”명백한 구강 질환”을 발견했습니다. 그러나 우리 환자에게는 검출 가능한 치주 침범이 없었습니다. 1988 년,반 다이크 외. 20 명의 염증성 장 질환 환자가보고되었으며,그 중 9 명의 환자 만이 치주 질환과 호중구 기능 변화를 보였다.
장내 크론 병이 구강 증상 만있는 이들 환자 중 일부에서 결국 발병 할 것인지,그렇다면 얼마나 많은 환자와 얼마나 오래 후에 발병 할 것인지에 대한 논란이 계속되고 있습니다. 이 질문에 대한 대답은 명확하게 해결되지 않았습니다.
우리 환자에서 조직 병리학 적 소견과 함께 구강 내 및 구강 외 증상은 장 증상이없는 크론 병의 증상과 유사했습니다. 간 두르 등. 장 증상은 구강 병변 후 9 년 늦게 나타날 수 있다고 밝혔다. 우리 환자의 15 개월 추적 관찰 기간은 잇몸 병변의 재발을 최소화했습니다. 구강 외 치유는 만족 스러웠습니다. 그러나 이러한 환자의 장기 추적 관찰은 현명 할 것입니다. 복부 증상의 경우 조사를 반복해야합니다.