유방암:스트레스가 확산을 유발합니까?

벤티레스-알제 교수와 팀은 유방암 마우스 모델을 연구했다. 그들은 특정 유전자 활동을 평가하여 원래 종양이 전이성 종양과 얼마나 다른지를 연구함으로써 시작했습니다.

연구진은 전이성 종양에서”글루코 코르티코이드 수용체”라고 불리는 수용체의 한 유형이 매우 활동적이었다고 지적했다. 이 수용체는 코티솔을 포함한 스트레스 호르몬에 결합합니다.

또한,팀은 전이가있는 마우스가 암이 아직 퍼지지 않은 설치류보다 코티솔과 다른 스트레스 호르몬 인 코르티 코스 테론 수치가 높다는 것을 발견했습니다.

연구자들은 또한 이러한 스트레스 호르몬이 매우 존재할 때 글루코 코르티코이드 수용체를 활성화시키는 것을 관찰했다. 이것은 암세포의 확산을 유발하고 그들의 다양 화를 지원한다고 설명합니다.

또한,교수. 예를 들어,덱사메타손—-의사가 화학 요법의 부작용의 일부를 해결하기 위해 항염증제로 사용 벤 티레스-알 제이와 동료들은 글루코 코르티코이드 수용체는 코티솔의 합성 유도체와 상호 작용하는 것을 보았다.

그러나 이러한 상호 작용은 일부 화학 요법 제를 방해하여 그 효과를 중화시키는 것으로 보인다. 이것은 화학요법 약 파클리탁셀에 일어나는 무슨이입니다,예를 들면;그것은 덱사메타손의 면전에서 보다 적게 효과적이 됩니다.

이 결과를 바탕으로 과학자들은 의사들에게 유방암 치료를 위해 글루코 코르티코이드 호르몬을 처방 할 때주의를 기울일 것을 권고합니다.

벤티레스-알제이와 팀은 또한 글루코코르티코이드 수용체를 억제하는 것이 유방암 치료에 유용한 새로운 접근법이 될 수 있다고 설명한다. “종양 이질성은 치료에 심각한 장애물입니다.”라고 벤티레스-알즈 교수는 설명합니다.

“이러한 연구 결과는 환자,특히 3 중 음성 유방암 환자의 스트레스 관리의 중요성을 강조합니다. 온건한 운동과 이완 기술은 환자에 있는 향상한 삶의 질 및 더 중대한 생존과 상관하기 위하여 보였습니다.”

모하메드 벤티레스-알즈 교수

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