위험 평가 정보 시스템

독성 프로파일

크리센에 대한 공식 독성 요약

참고:이러한 독성 프로파일에 제시된 독성 값은 생산 당시 정확했지만 이러한 값은 변경 될 수 있습니다. 사용자는 항상 현재 독성 값에 대한 독성 값 데이터베이스를 참조해야합니다.

요약 1. 소개 2. 대사 및 처분 2.1 흡수 2.2 분배 2.3 대사 2.4 배설 3. 3.1 구강 노출 3.2 흡입 노출 3.3 다른 노출 경로 3.4 표적 장기/치명적 영향 4. 4.1 구강 노출 4.2 흡입 노출 4.3 기타 노출 경로 4.4 증거의 무게 4.5 발암성 기울기 요인 5. 1994 년 12 월

1994 년 12 월

1994 년 12 월

준비:오크 리지 예약 환경 복원 프로그램.

*마틴 매리에타 에너지 시스템,주식 회사에 의해 관리,미국 에너지 부 아래 계약 번호. 05-84 또는 21400.유해물질 규제되지 않음 마.기타 국내 및 외국법에 의한 규제 대기환경보전법 대기유해물질 규제되지 않음. 이 화학 물질에 대한 원래 요약은 1991 년 11 월에 제출되었습니다. 이 업데이트는 보고서의 원래 제출 이후 발표 된 새로운 인체 건강 독성 데이터를 통합하여 수행되었습니다. 관련 약동학,독성,발암 성 및 역학 데이터는 1991 년부터 1994 년까지 톡스 라인 데이터베이스의 온라인 검색을 통해 획득되었습니다. 또한,통합된 위험 정보 시스템(홍채)(1994 년 12 월 현재)및/또는 건강 효과 평가 요약 표에서 환경 보호청이 승인한 독성 값(기준 용량,기준 농도 또는 암 기울기 요인)에 대한 변경 사항,연간 회계 연도-94 및 7 월 보충 1 호,이 화학 물질에 대한 내용은 이 업데이트에 반영되었습니다.

요약

다환 방향족 탄화수소 인 크리 센은 주로 유기 화합물의 불완전 연소에 의해 형성되는 유비쿼터스 환경 오염 물질입니다. 석탄과 석유에 존재하지만,환경에서의 크리센의 존재는 석탄 연소 및 가스화;가솔린 배기;디젤 및 항공기 배기;코케오벤,목재 연소 스토브 및 폐기물 소각으로 인한 배출(1983,1990)과 같은 인위적 활동의 결과입니다. 크리 센은 생산되지 않습니다.또는 상업적으로 사용되며,그 사용은 연구 응용 분야에만 엄격히 제한됩니다.

크리센 비인간인의 흡수,분포,대사 및 배설에 대한 정보는 거의 없다. 동물 연구에 따르면 투여 된 크리 센의 약 75%가 경구,피부 또는 흡입 경로에 흡수 될 수 있습니다(그림 머 외. 1988;모디카 외. 1983;장,1943). 그것의 흡수에 따라,크리 센은 신체의 높은 친 유성 영역,특히 지방 및 유방 조직에 우선적으로 분포한다. 1984;모디카 외., 1983). 폐,피부 또는 간에서 크리 센의 상 이메 타 신진 대사는 혼합 기능 산화 효소에 의해 매개됩니다. 신진 대사는 1,2-,3,4-및 5,6-디 하이드로 디올의 형성뿐만 아니라 1-,3-및 4-페놀 대사 산물의 형성을 초래합니다. 1981;야곱 외., 1982, 1987). 크리센 1,2-디 하이드로 디올의 추가 1 상 대사는 크리센 1,2-디 하이드로 디올-3,4-에폭시 드 및 9-하이드 록시 크리센 1,2-디올-3,4-옥사이드를 형성한다. 이들 대사 산물은 돌연변이 유발 성 및 킬화 활성을 갖는 것으로 나타났다(호지 슨 외.,1983;목재 외.,1977;목재 외., 1979). 크리센의 2 상 대사는 글루 쿠로 니드 및 설페이트 에스테르 접합체의 형성을 초래한다;그러나,디올-및 트리올-에폭시드의 글루타티오네 콘쥬게이트도 형성된다(심즈 및 그로버,1974,1981;호지 슨 외.1986,1986;로버트슨과 제른 스트럿,1986). 대변에서 제거와 함께 간담도 분비는배설의 지배적 인 경로(슐레데 외. 1970;그림머 등., 1988).

노출 후 인간 또는 동물의 전신,발달 및 생식 건강에 미치는 영향은 확인되지 않았습니다. 이 경우,본 발명의 다른 실시예들은,본 발명의 다른 실시예들(예컨대,본 발명의 다른 실시예들)에 대한 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 투여 량 및 표적 기관은 설명되지 않았지만,크리 센은 특정 다른 기관과 유사한 면역 억제를 유도 할 수 있습니다. 경구 및 흡입 발암 성 생체 분석은 확인되지 않았다. 마우스 피부 페인팅 연구에서 크리 센은 유두종과 암종의 시작 자였습니다. 또한,크리센의 복강 내 주사는 남성에서 간 선종 및 암종을 유발했습니다. 2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년

1. 2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 12 월 15 일,2013 년 순수한 크리 센은 분자량이 228 그램/몰이고 무색의 직교 마름모꼴 2 피라미드 결정질 고체이며 자외선 아래에서 적색-청색을 강하게 형광합니다. 이 경우,기온은 255 도,비등점은 448 도,밀도는 1.274 도,증기압은 6 도입니다. 그것은 물에는 거의 녹지 않는다;알코올,에테르,중황화 탄소 또는 빙초산에 약간 용해 됨;벤젠(부다 바리엣 알., 1989). 크리 센은 상업적으로 사용되거나 생산되지 않으며 주로 연구 응용 분야에서 사용됩니다.

크리 센은 유기 화합물의 불완전한 연소의 산물로 발생하는 유비쿼터스 환경 오염 물질입니다. 환경 인위적 소스 크리센 가솔린,디젤 및 항공기 터빈 배기;석탄 연소 및 가스화;코크스 오븐,목재 연소 스토브 및 폐기물 소각에서 방출;철,알루미늄 및 철강 생산과 같은 다양한 산업 응용 분야. 크리센은 또한 석탄,석유 및 석탄 타르 및 크레오소트와 같은 증류 제의 구성 성분이다. 크리센의 비인류적 원천은 산림과 풀불,그리고 화산을 포함한다;그러나,이 후자의 원천은 크리센의 총 환경 농도에 크게 기여하지 않는다(1990).

인간은 구강,흡입 및 피부 경로에 의해 크리 센에 노출됩니다. 노출은 토양 또는 대기가 높은 지역에서 재배 된 과일 및 채소 섭취를 통해 발생합니다.크리 센 함유 물 및 크리 센으로 오염 된 물을 마시거나 사용하는 것. 육류,특히 지방 함량이 높은 육류는 조리 과정에서 지방의 열분해로부터 상당한 양의 크리 센을식이 요법에 기여합니다. 열린 석탄 위에 훈제 또는 조리 된 음식더 큰 농도를 포함합니다. 크리 센에 대한 상당한 노출은 또한주류 및 사이드 스트림 담배 연기의 흡입(1983). 직업 노출 토 크리 센은 타르 생산 중 또는 코크스 공장,석탄 가스화,연기 집 및훈제 육류 생산,도로 및 지붕 타르,소각로 및 알루미늄 생산에서 발생합니다.

2. 물질 대사와 처분

2.1 흡수

인간의 크리센 흡수에 대한 정보는 발견되지 않았다. 그러나,크리센 및 그 대사 산물을 포함한 파스의 검출은,담배를 피우는 개인의 소변에서(베허,1986),대기 농도가 높은 산업 환경에서(베허 및 비요셋스,1983),또는 치료용 석탄-타르 크림(클론페로 외)을 사용한다.,1986)간접적 인 증거를 제공합니다.흡입 및 피부 흡수. 동물 연구에 따르면 크리센의 경구,흡입 및 피부 흡수가 발생합니다. 투여 된 용량의 최대 74%의 크리 센이 소변에서 회수되었으며 경구,위관 또는 기관 내 점안 후 쥐의 대변(그림 머 외. 1988;모디 카 에탈. 1983;장,1943). 크리 센은 오스본-멘델 쥐의 소변에서 다음과 같이 검출되었다.폐 점안(그림 머 외., 1988).

2.2 분포

크리센의 분포는 인간에서 연구되지 않았다. 경구 치료 후,피크크레센 농도는 치료 1 시간 후 쥐의 혈액과 간에서 발견되었다. 간에서의 농도는 혈중 농도보다 4-10 배 높았다. 1984;모디카 외., 1983). 재분배 후,크리 센의 조직 농도는리피드 함량. 가장 높은 농도는 유방 조직,뇌,간 및 혈액(바토섹 외)에 의해 순서대로이어서 지방 조직에서 처리 후 3 시간 후에 발견되었다. 1984;모디카 외.,1983). 조직에서 크리 센 농도는 용량 관련되지 않았습니다. 이것은 포화 상태를 암시합니다.흡수 메커니즘.

2.3 대사

체외 연구는 크리센의 1 상 대사가 혼합 기능 산화 효소 시스템에 의해 매개된다는 것을 입증했습니다. 쥐 간 제제에서,1,2-,3,4-및 5,6-디 하이드로 디올과 1-,3-및 4-페놀 유도체가 형성된 1 차 대사 산물이었다(심즈,1970;노르 퀴스트 외. 1981;야곱 외., 1982, 1987). 이 같은 대사 산물은 또한 비인간적 인 것으로 확인되었습니다(웨스턴 외. 또한,피부 관리 및 피부 관리에도 사용됩니다. 1985 년,호지슨 외., 1983). 크리 센의 아레 산화물 중간체는 분리되지 않은,대사 형성 디 하이드로 디올과 페놀은 자신의 존재의 간접적 인 증거를 제공하지만(심즈와 그로버,1974;1981). 마우스 및 인간 피부 제제(웨스턴 외. 1985;호지슨 외. 1986),햄스터셀(필립스 등. 1986)및 쥐 간 제제(호지 슨 외. 1985;노르퀴스트 외. 1981),시토크롬 피-450 에 의한 크리센의 1,2-디 하이드로 디올의 추가 산화는 1,2-디 하이드로 디올-3,4-에폭사이드를 산출한다. 9-하이드 록시 크리 센 1,2-디 하이드로 디올-3,4-옥사이드를 형성하는 크리 센의 추가 대사는 인간에서 검출되지 않았지만 마우스 피부(웨스턴 외)에서 발생하는 것으로보고되었다.1985;호지슨 외. 1986),햄스터 세포(필립스 외. 1986)및 쥐 간 제제(호지 소넷 알. 1985;노르퀴스트 외., 1981). 최근의 생체 내 및 시험 관내 연구에서,크라이센은 쥐 간 세포질 및 쥐 등 피하 조직에서 6-메틸 크리센 및 6-히드 록시 메틸 크리센을 형성하기 위해 생체 알킬 화 및 히드 록 실화를 겪을 수 있다고보고되었다(마이어스 및 플레셔,1991). 크리센 1,2-디히드로디올-3,4-에폭사이드 및 9-히드록시크리센 1,2-디히드로디올-3,4-옥사이드 아르알킬화제(호지손 외). 1985)및 대사 적으로 활성화 된 크리 센 1,2-디 하이드로 디올과 함께 체외 박테리아 및 포유류 세포 시스템(목재 에탈.,1977;목재 외.,1979,청 외., 1993).

크리센의 2 단계 대사는 1 단계 대사 동안 형성된 디 하이드로 디올 및 페놀의 황산염 에스테르 및 글루 쿠로 니데 콘쥬 게이트의 형성을 초래한다(심즈 및 그로버,1974,1981). 글루타티온 접합체,크리 센의 디올-및 트리 올-에폭시드의 접합으로부터,또한 확인되었다(호지 슨 외. 1986,1986;로버트슨과 제른 스트럿,1986).

2.4 배설

크리센의 배설은 광범위하게 연구되지 않았다. 그러나,그것은 유사 할 것 같습니다다른 파에 대해보고 된 바와 같이 대변에서 제거와 함께 간담도 배설(슐레데 외.,1970). 투여 후 3 일 이내에 배설되었다(그림머 외)., 1988). 배설 된 크리 센의 약 90%가 치료 후 24 시간 이내에 배설됩니다.

3. 3.1 경구 노출

3.1.1 급성 독성

사람 또는 동물에 대한 크리센의 급성 경구 독성에 관한 정보는 제공되지 않습니다.

3.1.2 아만성 독성

인간 또는 동물에 대한 크리센의 아만성 경구 독성에 대한 정보는 이용 가능하지 않습니다.3.1.3 만성 독성

인간 또는 동물에 대한 크리센의 만성 경구 독성에 관한 정보는 제공되지 않습니다.3.1.4 인간 또는 동물에 대한 크리센의 발달 및 생식 독성에 관한 정보경구 노출 후 사용할 수 없음.1.1.5 기준 용량

이 시점에서 크리센에 대한 기준 용량을 사용할 수 없다.3.2 흡입 노출

3.2.1 급성 독성

사람이나 동물에 대한 크리센의 급성 흡입 독성에 관한 정보는 이용 가능하지 않습니다.3.2.2 아만성 독성

인간 또는 동물에 대한 크리센의 아만성 흡입 독성에 관한 정보는 이용 가능하지 않습니다.3.2.3 만성 독성

인간 또는 동물에 대한 크리센의 만성 흡입 독성에 관한 정보는 이용 가능하지 않습니다.

3.2.4 발달 및 생식 독성

인간 또는 동물에 대한 크리센의 발달 및 생식 독성에 관한 정보다음 흡입에 노출될 수 없습니다.3.2.5 기준 농도

이 때 크리센의 기준 농도를 사용할 수 없다.3.3 기타 노출 경로

기타 노출 경로에서 사람 또는 동물에 대한 크리센의 독성에 관한 정보 자료없음.

3.4 표적 장기/치명적 영향

3.4.1 경구 노출

3.4.1.1 차 표적 기관

경구 치료 후 크리 센 독성의 특정 표적 기관을 설명하는 연구는 확인되지 않았습니다. 그러나 다른 자궁 경부의 연구에서 추론을 할 수 있습니다.

면역 체계:일반적으로 발암 성 파스는 실험실 동물에서 면역 억제를 유도하는 반면,비 카르 시노 겐성 파스는 그렇지 않습니다(딘 외., 1986). 구강 치료 후 발암 성이 약한 크리 센이 면역 억제를 유도하는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 화이트 외. (1985)는 피하 주사에 의해 크리센을 투여받은 여성의 항체 형성이 감소되지 않았다고보고했다. 3.4.1.2 기타 표적기관

크리센에 경구 노출된 다음의 다른 표적기관은 설명되지 않았다.3.4.2 흡입 노출

3.4.2.1 1 차 표적기관

흡입 노출 후 독성의 특정 표적기관을 설명하는 연구는 확인되지 않았다. 그러나 다른 자궁 경부의 연구에서 추론을 할 수 있습니다.

면역 체계: 일반적으로 발암 성 패스는 실험실 동물에서 면역 억제를 유도하는 반면,비 카르 시노 겐성 패스는 그렇지 않습니다(딘 외., 1986). 흡입 노출 후 크리 센이 약한 발암 성이 면역 억제를 유도하는지 여부는 알려져 있지 않습니다. 화이트 외. (1985)는 피하 주사에 의해 크리센을 투여받은 여성의 항체 형성이 감소되지 않았다고보고했다. 3.4.2.2 기타 표적기관

흡입 후 크리센에 노출된 다른 표적기관은 설명되지 않았다.

4. 발암성

코크스오븐과 다양한 타르(로이드,1971,레드몬드 등)에서 배기가스 배출에 노출된 개인의 종양 발생률 증가를 조사한 수많은 역학적 연구가 수행되었다. 1972 년,마줌다르 외. 1975;해먼드 외. 1976;맥 루어와 맥마혼,1980). 이 연구는 다른 종과 화학적으로 관련이없는 종의 알려진 발암 물질을 함유 한 혼합물에 대해 수행된다는 것을 기억해야합니다. 따라서 이러한 연구는 직접적인 것을 제공하지 않습니다.크리 센의 발암성에 대한 증거.

4.1 경구 노출

사람 또는 동물에게 경구 노출된 후 크리세네의 발암성에 관한 정보 자료없음.4.2 흡입 노출

사람 또는 동물에 대한 흡입 노출 후 크리센의 발암성에 관한 정보는 제공되지 않습니다. 그러나,웬젤-하르 퉁 등. (1990)는 밀랍/트리 옥타노인 비히클에서 1 밀리그램 또는 3 밀리그램 크리센의 단일 폐내 주사를받은 여성 오스본-멘델 쥐에서 크리센의 발암 성을 연구했습니다. 크리센으로 처리한 쥐의 평균 생존 시간은 대조군 쥐와 비교했을 때(각각 1 밀리그램 및 3 밀리그램으로 처리한 쥐의 경우 96 주 및 95 주)약간 감소되었다(각각 100 주 및 105 주 비히클-처리 및 미처리된 쥐의 경우). 폐암 발생률의 용량 의존적 증가는 크리센 처리 된 쥐에서 관찰되었다;그러나 종양 유형은 설명되지 않았다. 대조군 쥐의 두 그룹에서 종양은 관찰되지 않았다. 이 연구의 결과를 바탕으로 저자들은 벤조피렌(1)에 비해 크리 센에 대해 0.03 의 암 발생 효능을 계산했다.0)고 효과적인 복용량 in10★%의 동물(ED10)에 대한 발암성의 1.015mg.

4.3 기타 노출 경로

피,피하 및 복강 내 치료에 따른 쥐 및 생쥐에서 크리 센의 발암 성을 평가하는 수많은 생물 분석이 수행되었습니다. 일반적으로,이 분석은크레센을 다른 파에 비해 약한 발암 물질로 확립했습니다. 그러나,크리센-1,2-디올-3,4-에폭사이드 및 9-하이드 록시 크리센 1,2-디올-3,4-옥사이드의 두 대사 산물은 크리센보다 더 많은 종양을 유도하고,더 강한 알킬화제이며,체외 박테리아 분석에서 돌연변이 유발 활성을 가지고 있습니다(장 외. 1983;슬라가등. 1980;뷰닝 외.1979;레빈 외., 1978).

두 가지 발암 성 생체 분석에서,복강 내 주사에 의해 투여 된 크리 센은 치료 된 간 선종 및 암종의 발생률이 유의 한 용량 관련 증가를 일으켰다., 1986; 부닝 외., 1979). 2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년 12 월 15 일,2015 년, 1986). 증가 된 종양 발생률은 비스 로키 등의 암컷 마우스에서 발견되지 않았다. (1986)또는 버닝 외. (1979)연구.

수많은 피부 페인팅 발암성 생물 분석에서 크리센은 다양한 마우스 균주에서 피부 유두종 및 암종을 개시하는 것으로 나타났다. 1966;헤흐트 외. 1974;레빈 외.,1978;목재 외.,1979;목재 외., 1980). 한 연구에 따르면 크리 센은 완전한 발암 물질입니다(시작 및 활동 촉진)(윈더와 호프만,1959). 이 연구에서,남은 생애 동안 여성 스위스 쥐의 등에 1%크리 센을 일주일에 3 번 적용하면 피부 유두종과 암종의 발생률이 증가했습니다. 크리센의 순도가보고되지 않았기 때문에,종양은 크리센의 다른 파스 또는 비 대사성 메틸 유도체에 의해 유도되었을 수 있습니다. 따라서 이 연구의 결과는 결정적이지 않다. 2.유해화학물질관리법에 의한 규제 라.폐기물관리법에 의한 규제 폐유기용제중 할로겐족에 해당되는 물질 규제되지 않음.

기초: 인간 데이터는 이용 가능하지 않았지만,충분한 동물 생체 분석은 복강 내 주사 후 마우스에서 크리 센 유도 암종 및 악성 림프종 및 피부 노출 후 피부암을 나타낸다. 크리센은 위관 노출 후 햄스터 및 마우스 생식 세포에서 염색체 이상을 생성했으며 박테리아 돌연변이 유발 분석 및 배양에서 노출 된 포유류 세포 형질 전환에서 긍정적 인 결과를 낳았다(환경 보호국,1990).

4.5 발암 성 기울기 인자

4.5.1 경구

경구 노출 후 크리센에 대한 기울기 계수는 사용할 수 없다.4.5.2 흡입 노출 후 크리센의 기울기 계수를 사용할 수 없습니다.

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