염색체 외 원형 유전자는 무엇이며 무엇을합니까?

세포핵의 유전자는 선형 염색체의 형태로 포장되어 있는 것으로 알려져 있다. 몇 년 동안,연구자들은 원형 형태로 조직 된 염색체와 함께 더 작은 길이의 유전자를 관찰했습니다. 이러한 입자 중 일부는 일반적으로 작고(<1 킬로바이트),유전자-스파스 및 비-증폭된다. 세포의 총 에크 나 풍부는 세포 당 최대 몇 백 개가 될 수 있습니다. 에크나 분자는 또한 세포 자유로운 모양에 있는 순환에서 출석하고 혈액 근거한 바이오마커로 봉사하기 위하여 가능성을 제안합니다. 종양에서 다른 유형의 색외 원형 유전자가 검출 될 수 있으며,이는 암 세포에만 국한된 것으로 보인다. 이전에는 이중 분으로 언급되었지만,지금은 이중선이 아니기 때문에 이중 분 입자는 종종 매우 큽니다(평균 크기 1.3 메가바이트),높은 세포 당 많은 사본으로 증폭,많은 유전자와 규제 영역을 포함,종양 유전자에 대한 표시 농축. 중요한 것은,암세포에서,외전극은 그들의 염색체 대응체보다 전사적으로 더 활동적인 것으로 보이며 암세포에 성장과 생존 이점을 부여하는 것으로 의심되어 왔다. 현재 정상 세포에서의 에크나와 암에서의 에크나의 관계는 이해되지 않고 있다. 이러한 수수께끼 같은 형태의 유전 물질이기 때문에 우리는 생물 물리학 적 특성,생산 메커니즘,생리 학적 역할,암 생물학의 역할 및 진단 잠재력에 이르기까지 에크 나스와 에크 나스의 측면을 연구 한 분야의 전문가 패널에게 에크 나스와 에크 나스에 대한 질문을 제기했습니다.

전도서는 무엇을 하는가? 지금까지 에크나에 대해 가장 놀란 점은 무엇인가요?

안톤 헨슨:엑소디나는 암의 원 종양 유전자 증폭을 위한 수단이다. 이것은 한동안 알려져 왔습니다. 놀라운 것은 암 내 외전환자의 빈도와 외전환자가 매우 복잡한 구조를 형성하는 능력입니다.

폴 미셀:저는 제 연구 분야인 암 외전환자에 대한 의견을 집중하겠습니다. 가장 큰 놀라움은,제게는,외전환자가 인간의 암에서 중요한 역할을 한다는 것입니다. 우리의 데이터 외전 신우 신염은 적어도 3 개의 인터레이스 메커니즘을 통해 암의 가장 악성 형태의 일부 공격적인 행동을 운전에 중요 한 역할을 하는 것이 좋습니다: 2)이 유전 메커니즘에 의해 생성 된 종양 내 유전 적 이질성은 치료를 포함한 변화하는 조건에 반응하여 종양이 빠르게 진화 할 수있게하며,일부 암이 염색체 유전으로 설명 할 수없는 속도로 게놈을 변화시키는 놀라운 능력을 설명합니다.; 3)비 멘델 상속 및 선택에 의해 달성 높은 유전자 템플릿 수준,우리가 시연 원형 아키텍처에 의해 생성 된 변경된 염색질 조직과 결합(박사와 밀접하게 수행 작업에서 확인. 함께 찍은,이러한 기능은 일부 암이 유전체적으로 폭발하고 변화하는 것 같다 이유를 설명하기 시작,그들은 순수한 선택적 스윕을받지 않는 이유,그리고 종양의 모든 세포가 전체 종양을 요약 할 수있을 것으로 보인다 이유,그것의 전체 스펙트럼 이질성,일부 암 유형. 또한 외전신경질환에서 증폭 된 종양 유전자에 대한 표적 치료가 예상했던 것만큼 성공적이지 못한 이유에 대한 통찰력을 제공합니다.

아닌드야 두타:핵형검사에 의해 암에서 볼 수 있는 긴 에크드나는 암을 촉진시키기 위해 증폭되는 종양유전자를 운반하는 것으로 알려져 있다. 최근의 결과는 정상 세포와 암 세포주에서 에크나의 90%를 구성하는 1000 혈압의 작은 에크나의 많은 인구가 있음을 시사한다. 암세포는 또한 핵형검사에 의해 항상 보이지는 않는 더 긴 외경흡입을 포함하고 있는데,그 크기는 1 킬로바이트에서 2 분의 1 까지입니다. 전체 유전자를 포함하기에 충분히 긴 원은 유전자를 과발현하고 증폭 할 수 있습니다. 이것은 긴 외상을 포함하는 암에 매우 중요합니다. 작은 동그라미의 기능은 불분명하지만,우리는 그들이 규제되지 않은 방식으로 알자르를 표현할 수 있으며,알자르가 세포 유전자를 억제하기 위해 마이크로 나스와 작은 간섭 알자르로 처리된다는 것을 보여주었습니다.

나에게 가장 큰 놀라움은 정상 조직에서도 에크 드나가 얼마나 유비쿼터스인지,그리고 대부분이 암에서도 신체적으로 모자이크되어 있다는 사실에 대한 우리의 원래 발견으로 남아 있습니다. 암 유전자를 운반하는 에그나가 암에서하는 것처럼 그들이 세포에 선택적 이점을 줄 때만 동일한 에그나가 암의 많은 세포에서 볼 수 있습니다.

: 1)에크나는 진핵 세포에서 공통적 인 유전 적 요소이며,2)에크나는 진핵 게놈의 모든 부분에서 발생할 수 있으며,3)선택은 종양의 복잡한 에크나에 대한 강화제 및 종양 유전자의 공동 증폭으로 이어질 수 있습니다. 후자의 결과는 환경 변화(높은 컵,컵 1 및 낮은 포도당)에 대한 신속한 적응을 제공함으로써 진화에 중요한 역할을 할 수 있음을 시사하기 때문에 정말 흥미 롭습니다.

데니스 로: 제 그룹은 처음 에크드나에 관심을 갖게 되었습니다.우리가 인간 혈장에서 원형의 유전자 분자를 찾기 시작했을 때 말이죠. 우리의 여행은 미토콘드리아 유전자에 대한 조사로 시작되었습니다.이 미토콘드리아는 약 16 킬로바이트의 원형의 분자 조각으로서 미토콘드리아 내부에 존재합니다. 우리의 결과 원형과 선형 분자 인간 플라즈마에 존재 하는 것을 보여 주었다. 이 연구에서 한 가지 놀라운 점은 원형의 다분자 분자와 선형 다분자 분자가 서로 다른 기원 조직을 가지고 있다는 우리의 시연입니다. 따라서,원형근질환 분자는 주로 조혈계로부터 오는 반면,선형근질환 분자는 주로 간에서 오는 것이다.

우리는 이후 플라즈마 에크나를 찾기 위해 우리의 작업을 확장했다. 특히,우리는 태아 에그나 분자가 임산부의 혈장에서 검출 가능하다는 것을 증명했습니다. 우리 그룹은 수년 동안 순환 유전자의 크기 분포에 관심을 가지고 있습니다. 모체 혈장(202 혈압과 338 혈압에서 눈에 띄는 크기 피크)의 에그 나 분자는 선형 유전자 분자(166 혈압에서 모달 크기)보다 더 긴 크기 분포를 가지고 있음을 주목하는 것이 흥미 롭습니다. 산 모 혈장에서 선형 태아 유전자 분자에 대 한 우리의 이전 작업 산 모 기원의 선형 유전자 분자 보다 약간 짧은 크기 분포를 보여 주었다. 우리의 연구의 또 다른 놀람은 우리가 모성 기원의 분자와 비교했을 때 태아 에크 나 분자를 순환시키는 비슷한 곤란을 관찰했다는 것입니다.

세포 내 에크드나의 생산 메커니즘에 관한 당신의 바람직한 가설은 무엇인가? 이 가설을 뒷받침하는 증거는 무엇입니까?

아닌드야 두타:에크드나스는 유전자수리의 부산물로 만들어졌다고 생각한다. 이러한 유전자는 유전자에 의해 증가되어 유전자가 손상될 수 있다는 것이 주된 증거입니다.

: 나는 어떤 형태의 유전자 손상이 잠재적으로 알려진 유전자 복구 메커니즘을 통해 유전자 순환으로 이어질 수있는 모델을 선호한다. 이것은 상동 재조합,미세 상동학 및 다른 유전자 복구 경로와 함께 결합 된 비 상동 종단을 통한 형성을 포함합니다. 우리의 증거의 대부분은 크로나로 이어진 염색체 중단점 주변의 상동성에 기반하고 있으며,나는 인과 관계를 확립하기 위해 돌연변이 연구가 여전히 필요하다고 생각한다. 원점 의존 역 반복 증폭 모델(미륵 던햄에서)에 설명 된 바와 같이 재 복제는 원형 유전자를 생성 할 수도 있지만,우리는 여전히이 메커니즘이 얼마나 중요한지 탐구해야합니다. 무작위 과정 외에도,몇 개의 원은 방향 재조합(티-세포 수용체 절제 원)과 역전치 긴 말단 반복이 발생할 때 역전치 생애주기 동안 색외 선형 유전자의 순환 화에서 발생합니다.

안톤 헨센: 출판 된 문헌과 우리 자신의 관찰을 바탕으로,나는 에크 드나 세대에 기여하는 많은 다른 메커니즘이있을 수 있다고 생각합니다. 크로모 트립 시스와 같은 치명적인 게놈 재배치 과정을 통해 크로나 생성 될 수 있지만,그 형성에 기여할 수있는 게놈 불안정성의 다른 과정도 있습니다.

폴 미셀:다시 한번,저는 제 반응을 암 외전환자에 초점을 맞출 것입니다. 유전자변형의 역사적 관점이 있는데,그 당시 이중 분형이라고 불리는데,그 결과 유전자변형의 기본 염색체 위치에서 유전자변형의 스트레칭이 제거되고,그 다음에 유전자변형으로 복제되고 증폭된다. 로버트 쉼케,제프 월,니콜라스 보그,및 버나드 말포이,무엇보다도 이러한 지식에 기여했습니다. 정확한 분자 메커니즘,유전자 손상 및 응답 시스템에 가능한 이상에 그들의 관계 남아 불완전 하 게 이해. 그것은 우리 실험실을 포함하여 활발한 연구 분야입니다. 또한,데이비드 펠먼과 다른 사람들은 지연된 염색체가”붙어”미세 핵에 넣고 효과적으로 잘게 잘릴 때 발생하는 크로 모 트립 시스가 잠재적으로 외피 세포를 형성 할 수 있다고 제안했다. 최근 실험 작업 피터 리 과 돈 클리블랜드,그들은 크로 모 트립 틱 와이 염색체,크로 모 트립 시스가 유전자 증폭 메커니즘으로 외전 세포 형성을 초래할 수 있음을 시사합니다. 따라서,그것은 확실히 여러 메커니즘 다음 선택에 의해 행동 하는 외전 신 생물 형성으로 이어질 수 있습니다. 외전신경질환 형성에 기여하는 과정에 대한 더 깊은 기계론적 이해를 개발하는 것이 중요할 것이다.

데니스 소호:모체 혈장에서 에크 나 분자를 포함하는 우리의 크기 분포 분석 작업에서,우리는 핵소체 서명의 폭로하는 증거의 수를 관찰했다. 예를 들어,우리는 202 혈압 및 338 혈압의 눈에 띄는 크기 피크 부근에서 크기 분포에서 10 혈압 주기성을 관찰 했다. 우리의 추측은 202 혈압의 크기는 대략 뉴 클레오 솜 코어와 2 개의 링커의 크기이고,338 혈압의 크기는 대략 2 개의 뉴 클레오 솜 코어와 2 개의 링커의 크기라는 것입니다. 또 다른 주목할 만한 관찰은 모체 플라즈마에서 가장 자주 관찰 된 에크 나 분자 사이 우리 에크 나 분자의 접합 사이트에서 트리 뉴클레오티드 모티브의 4 세트를 관찰 했다. 이러한 사이트에서 첫 번째 및 세 번째 모티프는 직접 반복이고 두 번째 및 네 번째는 직접 반복의 또 다른 집합입니다. 우리는 이러한 관찰이 에크나의 생산 메커니즘에 대한 이해를 향상시키는 데 기여할 수 있기를 바랍니다. 우리는 우리가 완전한 모형을 건설하는 모든 정보가 다는 것을 완전히 이해한다 그러나 전체적으로 분야가 저것으로 전진하고 있다고 우리는 믿는다.

에그나와 암에 대해 알려진 것은 무엇인가? 에크나스는 암세포의 악성 특성에 어떤 방식으로 기여하는가?

폴 미셀:우리는 다음을 배웠다: 2)종양유전자 복사 수를 유도하고 비 멘델,비 염색체 상속의 메커니즘을 통해 종양 내 유전 적 이질성을 유지;3)이 상속 메커니즘으로 인해 치료를 회피하는 것을 포함하여 게놈을 빠르게 변화시킬 수 있습니다.종양 생성에 기여하는 방법으로 후성 유전체.

안톤 헨센: 종양 유전자 증폭에 대 한 차량 뿐만 아니라 하지만 선형 게놈으로의 재 통합을 통해 개장 하는 게놈에 기여할 수 있다. 우리는 원형 유전자 다시 통합 기능적으로 중요 한 게놈 영역의 중단에 이르게 하 고이 중단 암 세포의 많은 악성 기능에 기여할 수 있는 것으로 나타났습니다.

비르기트 레그네버그:우리는 에크나의 여러 종양 유전자의 증폭이 암과 관련이 있고,특정 에크나 증폭을 가진 암 환자는 예후가 좋지 않다는 것을 알고 있습니다. 종양유전자의 과발현은 세포를 재프로그래밍하고 종양유전성 상태를 유도할 가능성이 높다.

아닌 디아 두타:암의 원은 정상 세포보다 길며,다른 이름을 얻는 것으로 제안되었습니다. 우리는 이제 그들이 거의 모든 암에 존재하지만 세포 유전학에 의해 이중 분으로 검출 될만큼 충분히 크지 않다는 것을 알고 있습니다. 긴 유전자는 완전한 유전자를 가지고 있으며,이들 유전자가 종양 유전자 또는 암 유발 유전자 일 때,유전자는 과발현 및 증폭을 가능하게합니다. 예를 들어,이 종양 유전자는 다음과 같은 종양 유전자를 가지고 있습니다:이 종양 유전자는 종양 억제기를 비활성화시키는 반면,이 종양 유전자는 신경 교종과 아교 모세포종 세포를 초 반응성으로 만듭니다. 딸 세포 사이에 동그라미가 똑같이 분리되지 않기 때문에,딸 세포 사이의 원의 무작위 분포는 일부 딸들이 더 많은 원의 사본을 얻고 따라서 더 많은 인코딩 된 종양 유전자를 표현함으로써 성장 이점을 얻는 것을 더 쉽게 만듭니다. 따라서,유전자 원의 멘델이 아닌 상속은 암세포가 암에게 성장 이점을 제공하는 원을 증폭시키는 것을 더 쉽게 만든다.

에크드나스가 어떤 방식으로,어떻게 질병 평가를 위한 바이오마커 역할을 할 수 있다고 생각하는가?

데니스 소호:플라즈마 내의 에크드나 분자가 바이오마커 연구에 흥미로운 방향이 될 것이라고 생각한다. 한 가지 문제는 그들의 전반적인 농도 플라즈마에서 선형 유전자 분자 보다 실질적으로 낮은 것으로 나타납니다. 혈장 내 에크 나 분자의 큰 크기 분포는 더 긴 분자가 잠재적으로 기원 조직에서 더 많은 유전 적 및 후성 유전 학적 정보를 전달할 수 있다는 한 가지 이점이 있습니다.

아닌 디아 두타:우리는 이미 에크 나스가 1)종양과 태아에서 혈액으로 방출되고 2)세포가없는 순환 유전자 풀에서 검출되고 정량화 될 수 있음을 보여 주었다. 왜냐하면 그들은 더 길기 때문입니다(평균:250 염기)선형 세포보다 자유 순환 유전자(평균: 150 염기)및보다 안정적이고 순환하는 세포가없는 에크 나스는 종양 유전자(암)에서 돌연변이를 검출하거나 발달 적으로 중요한 유전자(비 침습적-산전 검사)에서 돌연변이를 검출하는 데 유용 할 수 있습니다. 정상적인 조직에 관련된 암에서 보인 원형의 더 긴 크기는 또한 암의 액체 생검에 있는 검열 공구로 유용할 수 있습니다.

비르기트 레젠버그:네,저는 에크나가 돌연변이와 게놈 재배치와 관련된 여러 질병에 대한 바이오마커 역할을 할 수 있다고 생각합니다. 티-세포 수용체 유전자의 에그나는 이미 심각한 복합 면역 결핍 질환의 검출에 사용되고 있으며,최근의 데이터는 태아의 에그나가 어머니의 혈장에서 검출 될 수 있음을 보여 주었다. 혈장에 있는 전도체의 농도가 제한하기 위하여 확률이 높더라도,플라스마에 있는 전도체의 다른 전도체가 암의 감시를 위한 감적으로 봉사할 수 있다 확률이 높습니다 보입니다.

안톤 헨센:소아 종양학에서,마이크로 엔-함유 이중 분 염색체의 형태로 된 외피 유전자는 이미 신경 모세포종으로 고통받는 환자의 임상 적 위험 평가를 위해 확립 된 바이오 마커이다. 나는 유사하게,다른 외피질환이 많은 종양 개체에서 다양한 질병 특성에 대한 바이오 마커 역할을 할 수 있다고 믿는다.

폴 미쉘:예,외전환자가 더 공격적인 암 유형의 바이오마커가 될 수 있으며,치료법에 대한 반응을 포함하여 일부 암이 매우 빠르게 진화 할 수있는 능력에 대한 새로운 통찰력을 제공 할 수 있음을 시사하는 상당한 데이터가 있습니다. 또한 외전신경질환에 의해 암이 유발되는 환자들이 다른 방식으로 치료되어야 할 수도 있다고 생각하는 강력한 이유가 있습니다.

에크드나를 분석하기 위해 여러분이 가장 좋아하는 접근 방식은 무엇이며,장점은 무엇입니까?

비르기트 레그네버그:대부분의 에크나는 낮은 복사수로 존재하며 전체 게놈 시퀀싱에 의해 포착되지 않는다. 높은 복사본과 낮은 복사본 모두를 측정하기 위해,제 연구실에서는 에크나를 분리,서열화,조립하는 방법을 개발했습니다(원 서열과 원 지도,엘 마레티,디 보스타인,엠 모히유딘). 이러한 방법을 통해 주어진 세포와 조건에서 게놈을 가로 질러 에크 나를 프로파일 링 할 수 있습니다. 따라서 우리는 에크드나가 나이와 질병과 어떻게 연관되는지에 대한 통찰력을 얻을 수 있습니다(요한센과 와이 루),그리고 기본 수준에서 그들이 어떻게 형성,진화 및 세포 집단에서 멸망하는지 이해합니다.

아닌 디아 두타:내 실험실은 주로 원의 특징 인 접합을 식별하기 위해 쌍 엔드 시퀀싱(원 파인더)다음에 임의의 헥사 머와 엑소 뉴 클레아 제 내성 원의 롤링 원 증폭을 사용했다. 대부분의 유전체학 실험에는 롤링 서클 증폭이 포함되어 있지 않기 때문에 다른 그룹에서 생성 된 유전체학 데이터를 다시 분석하여 원을 식별 할 수 없습니다. 그러나,최근에 우리가 보여준 시퀀싱(저렴)또는 전체 게놈 시퀀싱(훨씬 더 비싼)를 사용 하 여 트랜스포사제 접근 염색질에 대 한 분석 결과 원형의 유전자를 검색할 수 있습니다. 우리는 이러한 더 널리 사용되는 기술이 이미 존재하는 데이터 세트에서 원을 식별 할 수 있기를 바라고 있습니다. 또한,데니스 소호와 동료에서 최근 종이,원은 일반적인 절단 제한 효소와 소화에 의해 검출 및 접합에 대한 조각을 시퀀싱 할 수 있음을 보여줍니다.

데니스 로: 우리는 먼저 샘플의 선형 유전자 분자의 대부분을 제거하는 엑소 뉴 클레아 제를 사용하여 혈장 유전자를 치료할 것입니다. 그런 다음 제한 효소 또는 트랜스 포사 제를 사용하여 원을 열어 추가 분석을 위해 선형 유전자 분자를 형성합니다(예:유전자 시퀀싱). 우리는 트랜스포사제 기반 방법은 에크나 분자 내에서 제한 효소 인식 사이트의 존재를 필요로 하는 제한 효소 기반 접근 방식과는 달리,트랜스포사제 방법은 잠재적으로 어떤 에크나 분자에 작용할 수 있는 장점이 있다고 생각합니다.

폴 미셀: 제 동료 바넷 바프나는 앰플리콘 아키텍트와 앰플리콘 재구축기를 포함한 강력한 툴킷을 개발하여 엑스트라디나 구조를 분석했습니다. 사실,바프나 박사와 베르하크 박사와 함께 진행 중인 작업은 공개적으로 이용 가능한 전체 게놈 시퀀싱 데이터베이스에서 엑스트라를 더 잘 분석하기 위해 진행되고 있다. 또한,동료 하워드 장 박사와 빙 르네와 가까운 작업,우리는 암의 외전 신우 신염을 특성화하기 위해”후성 유전 학적”도구 키트의 측면을 사용하고 있습니다.

안톤 헨센: 우리는 구체적으로 분리 하 고 긴 읽기 시퀀싱,정확 하 게 외전 간 구조를 매핑할 수 있는 기회를 제공 하는 외전 간 염기 서열을 좋아한다.

당신이 탐구하기를 가장 열망하는 에크나와 관련된 연구 질문은 무엇인가?

폴 미셀:우리는 외래환자와 관련된 여러 가지 중요한 문제를 이해하는 데 매우 관심이 있습니다. 첫째,엑스트라는 어떻게 형성되며 그 형성에 관여하는 핵심 분자”플레이어”는 무엇입니까? 둘째,외전신경질환 유지 및 기능에 관여하는 분자 메커니즘은 무엇인가? 다른 구성 요소가 사용됩니까? 동일한 구성 요소가 다르게 사용됩니까? 셋째,환자에 대한 임상 적 의미는 무엇입니까? 임상 경과에 대해 중요한 것을 알려주는 데 사용할 수 있습니까? 넷째,암이 외전 신우 신염에 의해 유발되는 환자를 도울 새로운 치료법을 개발하는 데 사용할 수있는 개입 지점을 찾을 수 있습니까?

안톤 헨센:의사 과학자로서,저는 외래환자에 대한 우리의 이해를 이용하여 외래환자에 의한 암으로 고통받는 환자들을 위한 새로운 진단 및 치료적 접근법을 찾을 수 있는 가능성을 탐구하고자 합니다.

데니스 로: 나는 임신 관련 장애(예:자간전증)를 감지하거나 모니터링하기 위해 모체 혈장에서 에크 나의 능력을 탐구하고 싶습니다. 나는 또한 에크 나 분석을 위해 더 새롭고 잠재적으로 더 포괄적 인 접근법을 개발하는 데 관심이 있습니다. 나는 현재 이용 가능한 방법론이 순환하는 에크 나 분자의 선택된 부분 집합에서 특정 편견을 가질 수 있음을 알고 있습니다.

아닌드야 두타:정상 세포에 존재하는 에크드나의 기능을 찾고 싶다. 그들은 너무 유비쿼터스 및 신체적으로 모자이크이기 때문에,그들은 정상 조직에서 세포 간 이질성에 기여 또는 병리의 형태에 기여하는 경우는 매우 흥미로운 것입니다. 저는 또한 정상 세포와 암세포에서 원형의 형성에 어떤 경로가 관여하는지 묘사하고 싶습니다.암에서 이러한 경로를 방해하는 것이 우리가 유전자 증폭의 잠재적 인 유전자좌의 명확한 암을 돕고 치료에 도움이되기를 바랍니다. 마지막으로,나는 암의 액체 생검과 태아의 유전 질환의 비 침습적 태아 테스트에서 에크 나 시퀀싱의 채택을보고 싶어요.

비르기트 레젠버그:에크나가 진핵 게놈의 유전적 변이와 진화에 어떻게 기여하는지 이해하는 것 외에도,나는 에크나가 게놈에서 어떻게 형성되고 유지되는지를 이해하고 싶다. 4 개의 요인은 세포 계통에 있는 원형 유전자의 회전율을 결정하기 위하여 확률이 높습니다: 그것의 염색체 궤적,복제하는 그것의 기능,분리의 그것의 형태에서 형성되는 비율,뿐 아니라 그것의 접대 세포에 제공하는 성장 이점 또는 불리. 또한 진핵 세포는 잠재적으로 전도체를 분해하거나 분비하는 메커니즘을 가질 수 있습니다. 이것은 다세포 생물에서 감수 세포에 특히 중요하다,생식선의 에크 나는 다음 세대에 큰 부정적인 영향을 미칠 수 있기 때문에. 효모의 최근 데이터는 감수 세포가 실제로(버클리의 10 월 실험실에서)에크 드나의 하위 집합을 격리하는 메커니즘을 진화 시켰으며,인간과 같은 다세포 생물의 생식 세포에 대해서도 마찬가지일 것으로 보인다.

저자 공헌

모든 저자는 본 논문의 지적 내용에 기여했으며 다음 4 가지 요구 사항을 충족했음을 확인했다.; 다.공표된 논문의 최종 승인,그리고 라.논문의 어느 부분의 정확성 또는 완전성과 관련된 질문이 적절하게 조사되고 해결되도록 보장하는 논문의 모든 측면에 대한 책임을 지겠다는 합의.

저자의 공개 또는 잠재적 이해 상충

원고 제출 시 모든 저자는 저자 공개 양식을 작성했다. 공개 및/또는 잠재적 이해 상충:

고용 또는 리더십

2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일,2015 년 12 월 1 일

컨설턴트 또는 자문 역할

주식소유

(주)테이크투홀딩스,(주)테이크투홀딩스,(주)테이크투홀딩스,(주)피미셀,(주)인피니트바이오

명예

선언 없음.

연구 자금

전문가 증언

선언 없음.본 발명의 실시예에 따르면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,본 발명의 실시예에 의하면,-2019-149-1 지원하다-2019-149-2 지원하다-2019-149-3.

기타 보수

두타,고든 연구 회의,콜드 스프링 하버 연구소,비에이 아카데미,심천 의과 대학.

비표준 약어

• 2018 년 11 월 1 일