건강한 조직의 상처로 생리 학적 사건의 예측 가능한 진행이 펼쳐집니다. 이 진행은 염증,증식 및 성숙 단계로 나눌 수 있습니다. 각 단계는 특정 세포에 의한 독특한 사이토 카인의 순차적 정교화를 특징으로합니다. 아래 이미지를 참조하십시오.
상처 치유 과정의 계획. 
상처 치유 과정의 세포 특성. 염증 단계
염증 단계는 동시에 염증의 임상 적으로 인식 할 수있는 추기경 징후를 만드는 지혈 메커니즘과 경로를 시작합니다:루버(발적),칼로리(따뜻함),종양(부기),고통(통증)및 기능 상실).
관 조직에 상해는 인자 7 를 활성화하는 조직 인자 및 세포내 칼슘을 풀어 놓아서 외부 응고 폭포를 개시합니다.유래 섬유소 마개는 반사 혈관 수축에 의해 원조된 지혈을 달성합니다. 이 플러그는 초기 염증 단계의 가장 흔하고”서명”세포 유형 인 혈소판 응집을위한 격자 역할을합니다.
혈소판은 아데노신 디 포스페이트,조직 성장 인자 베타 및 혈소판 유래 성장 인자와 같은 여러 가지 염증 물질을 자세히 설명합니다. 이러한 성장 인자는 주변 세포에 작용하고 호중구,단핵구 및 섬유 아세포의 화학 주성을 손상 부위에 자극합니다.
손상된 조직은 활성화 된 포스 포 리파아제를 통해 아라키돈 산을 동시에 촉매하여 혈관 활성 프로스타글란딘 과 트롬 복산,총칭하여 에이코 사 노이드로 알려져 있습니다. 에이코 사 노이드는 혈소판 플러그 형성,혈관 투과성 및 세포 주성에 영향을 미치는 활동을 매개하여 상처 치유에 영향을 미칩니다. 예를 들어,트롬 복산은 혈관 수축 및 혈소판 응집을 매개합니다.
초기 혈관 수축 후 염증의 고전적인 징후는 혈관 투과성 증가로 나타납니다. 프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘,프로스타글란딘. 혈관 내피 간격이 확대됨에 따라 종양 및 칼로리가 발생하여 혈장 단백질 및 유체가 간질 공간으로 빠져 나갈 수 있습니다. 이러한 변화는 염증 세포가 정교한 세포를 포함하여 부상 부위로 침투 할 수있게합니다. 주변 통각 수용체에 작용한다.
염증 단계의 두 번째 단계에서 백혈구는 화학 주성에 의해 끌리는 지배적 인 세포 유형으로 혈소판을 대체합니다. 백혈구는 부상 후 처음 3 일 동안 우세한 세포이며,그 숫자는 약 48 시간에 최고조에 달합니다. 다형 핵 세포는 염증 매개체와 산소 자유 라디칼 대사 산물을 사용하여 살균 활동을 시작한 최초의 세포입니다. 그러나 정상적인 상처 치유는 정신 분열증없이 발생할 수 있습니다. 다른 백혈구 인 헬퍼 티 세포는 인터루킨 -2(일리노이 -2)를 정교하게합니다. 일-2 는 추가 촉진 티 세포 증식 부상에 대한 면역 원성 반응을 증가시킵니다.
백혈구가 24-36 시간 후에 약해지기 시작하면 순환하는 단핵구가 상처로 들어가서 조직 대 식세포로 성숙합니다. 이 세포는 미세한 수준에서 상처를 제거하고 다양한 중요한 물질을 생성합니다. 일-1 염증 세포의 증식을 자극 하 고 내 피 세포 복제를 통해 신생을 촉진 합니다. 섬유 아세포 및 내피 세포에 대한 화학 주성 및 유사 발생 인자이다. 대 식세포 고갈은 상처 치유를 심각하게 손상시킵니다.,변연 절제술,섬유 아세포 증식 및 혈관 신생이 모두 감소함에 따라.
선동적인 주기의 끝으로,상처에 있는 에이코사노이드의 진화하는 환경은 존재하는 세포 유형과 상호 작용해,교원질과 지상 물질의 섬유아세포 종합의 결과로. 또한 대 식세포 유래 성장 인자는 이제 섬유 아세포와 각질 세포 및 내피 세포의 유입에 상처에 강하게 영향을 미치는 최적의 수준에 있습니다. 단핵 세포가 백혈구와 대 식세포를 계속 대체함에 따라 증식 단계가 시작됩니다.
증식 단계
부상 후 2~3 일,섬유 아 세포 염증 단계 동안 설립 된 섬유 성 매트릭스를 통해 상처 여백에서 안쪽으로 이동 합니다. 첫 주 동안,섬유 아세포는 글리코 사 미노 글리 칸과 프로테오글리칸,과립 조직을위한 지상 물질뿐만 아니라 콜라겐을 생산하기 시작합니다.
섬유 아세포는 곧 지배적 인 세포 유형이되어 1-2 주에 정점에 도달합니다. 콜라겐 분자뿐만 아니라 케라틴 세포 성장 인자 및 인슐린 유사 성장 인자-1 과 같은 사이토 카인을 생성한다. 섬유아세포는 또한 뭉치로 교차 결합되고 편성되는 섬유로 교원질 분자를 조립합니다. 콜라겐은 급성 상처 결합 조직의 주요 구성 요소이며,다음 6 주 동안 순 생산이 계속됩니다. 부상 교원질의 증가 내용은 증가 장력 강도와 상관합니다.
각질 세포와 내피 세포도이 기간 동안 증식하여 결국 성장을 유지하는자가 분비 성장 인자를 생성합니다. 내 피 확장 그대로 혈관 알갱이 만듦 조직에 싹을 생성 하는 신생에 기여 한다. 신생 혈관 필요한 영양소와 사이토 카인을 제공,상처에 섬유 아세포의 발전 라인의 성장을 용이하게한다.
섬유소 응고 및 임시 매트릭스의 분해는 과립 조직(지상 물질,콜라겐,모세 혈관)의 침착을 동반하며,이는 상처가 덮일 때까지 계속됩니다. 히알루 론산(지상 물질)수준을 감소시키고 콘드로이틴 황산염 수준을 증가 시키면 섬유 아세포 이동 및 증식이 느려지고 섬유 아세포 분화가 유도되어 상처 치유의 성숙 단계로 전환됩니다.
성숙 단계
처음 6 주 동안 새로운 콜라겐 생산이 상처 치유 과정을 지배하고 급성 상처 과립 조직에 무작위로 침착됩니다. 부상이 성숙함에 따라,교원질은 증가한 장력 강도를 가진 편성한 구조로 개장됩니다. 점차적으로 제 1 형 콜라겐은 정상적인 피부 비율이 4:1 이 될 때까지 제 3 형 콜라겐을 대체합니다. 리모델링이 계속됨에 따라 매트릭스 금속 단백질 분해 효소 콜라겐 분해는 콜라겐 합성으로 정상 상태를 달성합니다. 부상 후 약 1 년 동안 원래 강도의 80%에서 인장 강도 고원.
이 활동에 피상적 인 상피 세포는 결함이 덮일 때까지 상처 가장자리에서 안쪽으로 계속 이동합니다. 이 시점에서 접촉 억제는 섬유 아세포의 수축성 액틴 섬유를 포함하는 근섬유 아세포로의 변형을 유도합니다. 근섬유 아세포의 정확한 역할이 완전히 밝혀지지 않았지만 상처 수축이 이어져 손상된 조직 부피를 새로운 조직으로 대체합니다.
상처 치유에 대한 억제
급성 상처는 일반적으로 해부학 적 및 기능적 완전성의 내구성있는 복원을 초래하는 질서 정연하고시기 적절한 회복 과정을 통해 진행됩니다. 그러나,다양 한 생리 및 기계적 요인 일반적인 단계적 진행을 통해 진행 하지 못하는 만성 상처의 결과로 치유 응답을 손상 시킬 수 있습니다. 국소 감염,저산소증,외상,이물질 또는 당뇨병,영양 실조,면역 결핍 또는 약물과 같은 전신 문제가 가장 자주 발생합니다.
모든 상처는 오염되었지만 침습성 감염에 가장 성공적으로 저항합니다. 농도가 조직의 그램 당 100,000(105)유기체를 초과하거나 면역 체계가 손상되면 감염이 자주 발생합니다. 봉와직염은 높은 수준의 염증성 사이토 카인 및 조직 프로테아제를 유지하여 과립 조직 및 조직 성장 인자를 저하시키고 콜라겐 침착을 지연시킴으로써 염증 단계를 연장시킵니다.
변연 제거(수술,효소 및/또는 드레싱 변경)및 항생제는 항생제 치료의 주류입니다. 괴사술은 상처로의 섬유 아세포 및 각질 세포 이동을 억제하는 내 독소의 원천이 될 수있는 약화 된 조직을 제거합니다. 실크 봉합사의 존재가 감염을 10,000 겹 선동할 것을 요구된 박테리아의 수를 감소시키기 때문에,이물질은 또한 제거를 요구할 수 있습니다. (기술에 대한 자세한 설명은 메드 스케이프 참조 기사 상처 이물질 제거를 참조하십시오.)
세포 저산소증은 다양한 수단을 통해 상처 치유를 지연시킵니다. 콜라겐 피 브릴 가교 결합은 프롤린과 라이신을 히드 록실 레이트하기 위해 산소를 필요로하며 조직 압력이 40 밀리미터 이하일 때 실패합니다. 백혈구 산화 적 인산화의 살균 효능은 또한 저산소 환경에서 고통을 겪어 감염에 대한 역치를 감소시킵니다. 산소 전달을 개선하기위한 조치는 병인에 달려 있습니다. 혈관 수축을 일으키고 혈소판 순응도를 증가시키는 담배 사용을 중단해야합니다. 말초 혈관 질환에는 혈관 성형술 또는 동맥 우회술이 필요할 수 있습니다. 심장 마비의 경우 전신 관류를 개선하기위한 보조 조치가 표시 될 수 있습니다. 15%미만의 헤마토크릿 값을 치료하고 필요에 따라 유황 혈증을 회복해야합니다. 정맥 스테이 시스 또는 림프 기능 부전은 압축 의복으로 개선 될 수 있습니다.
전신 질환은 상처 치유를 극적으로 연장하거나 방해 할 수 있습니다. 당뇨병에서의 글리코 실화는 박테리아의 호중구 및 대 식세포 식균 작용을 손상시켜 염증 단계를 연장시킵니다. 증식 단계는 또한 적혈구가 조직 물질 대사와 교원질 종합을 위한 부상에 보다 적게 유연하고 보다 적게 산소를 전달할 수 있게 되는 때 동일한 질병에서 장기화됩니다.
영양 실조는 섬유 아세포 증식 감소,신생 혈관 형성 장애,세포 및 체액 성 면역 감소를 초래합니다. 부상은 알갱이로 만듦 조직 내의 높게 한 변화 수요를,특히 발휘합니다. 메티오닌,프롤린,글리신 및 라이신과 같은 아미노산은 정상적인 세포 기능과 피부 상처 복구에 필수적입니다. 지방산은 세포막의 중요한 성분이며 염증 과정을 매개하는 에이코 사 노이드의 기질입니다. 필수 지방산 리놀렌산과 리놀레산은 다이어트에 공급해야합니다.
적절한 비타민과 미네랄은 세포 신호 및 보조 인자로 작용하는 세포 대사에 사용할 수 있어야합니다. 콜라겐의 삼중 나선 구조를 가교시키고 안정화시키는 라이신과 프롤린의 수산화에 구리는 또한 콜라겐을 안정화시키는 역할을합니다. 비타민 에이(레티노 산)는 콜라겐 생성 및 분해를 조절하는 데 중요한 역할을하며 상피화에 특히 중요합니다. 강력한 항 산화,비타민 전자(알파 토코페롤)동물,피부 및 뼈 치유를 촉진 하 고 보충 인간에서 역할을 할 수 있습니다 나타납니다. 자취 금속,특히 아연,부족은 또한 빈약한 부상 치유와 연관됩니다;이것은,적당한 것과 같이 보충되어야 합니다.
오비드는”약물은 때때로 치유되고 때로는 죽인다.”이것은 확실히 상처 치유에 관한 사실입니다. 코르티코 스테로이드는 전체 염증 단계의 과정을 무디게합니다. 코르티코 스테로이드의 해로운 치유 효과를 완화 시키지만 간독성은 장기간 사용으로 인해 발생할 수 있습니다(즉,>1 개월). 비 스테로이드 성 항 염증 약물(비 스테로이드 성 소염 진통제)은 또한 아라키돈 산 대사를 방해하여 상처 치유를 방해합니다. 또한,비 스테로이드 성 소염 진통제는 혈소판 기능,염증 단계에서 초기 프로세스 중 하나를 억제한다.
서트 클리프 등의 연구에 따르면 갭 접합 단백질 코넥신의 상향 조절은 만성 상처에 공통적입니다. 정맥 다리,당뇨병 성 발 및 압력 궤양의 세 가지 유형의 상처에서 코넥신을 검사 한 조사자는 각 유형의 상처가 표피 코넥신 43,코넥신 26 및 코넥신 30 과 피부 코넥신 43 의 상향 조절을 나타냄을 발견했습니다.