Optometriai Oktatás

Bevezetés

a magas vérnyomásban szenvedő betegek gyakran hipertóniás retinopátia szemészeti megállapításaival rendelkeznek. 1898-ban Marcus Gunn először írta le a hipertóniás retinopátiát, amely magában foglalja a generalizált és fokális arterioláris szűkületet, az arteriovenosus keresztezési változásokat, a retina vérzését, a vattafoltokat és a korong ödémáját. Később a hypertoniás choroidopathia fundus leleteit a Siegrist streaks25 és az Elschnig foltok közé sorolták.26 három különálló entitást feltételeztek: hypertoniás retinopathia, hypertoniás choroidopathia és hypertoniás opticus neuropathia.1 Ez a tanítási esettanulmány egy krónikus hipertóniában szenvedő, nem megfelelő beteget ír le hipertóniás sürgős válságban. Kiemeli a hipertóniás retinopátiával, a choroidopathiával és az optikai neuropathiával kapcsolatos eredményeket. Ez a tanulmány a harmadik és negyedik év Optometriai hallgatóinak és a klinikai ellátásban részt vevő összes szemészeti szolgáltatónak szól.

esettanulmány

egy 57 éves fehér férfi, akit decemberben mutattak be a Veteránügyi (VA) egészségügyi klinikának. 5, 2014 az első látogatás az ő elsődleges ellátást nyújtó. Vérnyomása 251/136 Hgmm volt, és 7 éves kórtörténetében súlyos hipertónia volt, amelyet a VA-n kívül kezeltek. Napi 10 mg amlodipint, napi 0,1 mg klonidint és napi 50 mg metoprololt szedett. Nem jelentett fokális neurológiai tüneteket és látási problémákat, és tagadta a szívdobogást. A vizsgálat után a beteget akut veseelégtelenséggel diagnosztizálták a krónikus vesebetegség mellett a rosszindulatú magas vérnyomás miatt a nem megfelelő gyógyszeres kezelés és a nem megfelelőség miatt. Klonidin 0.2 mg-ot adtak a rendelőben, és a beteget az ügyeletre irányították.

a beteg további gyógyszert kapott az ügyeleten, de vérnyomása 191/110 Hgmm-en emelkedett maradt. Áthelyezték egy magán nefrológushoz. A nyilvántartások áttekintése után a nefrológus a következő gyógyszereket adta a betegnek naponta egyszer: karvedilol 12,5 mg, doxazozin 2 mg, klonidin 0,1 mg tapasz, 1000 mg D2-Vitamin és kalcium-acetát. A nefrológus rossz prognózissal engedte vissza a beteget a VA-ba, tekintettel az orvosi ellátás be nem tartásának történetére. Dec. 12, 2014, a beteg visszatért a VA alapellátási szolgáltatójához nyomon követésre, vérnyomása pedig 114/72 Hgmm-en javult. Arról számolt be, hogy az új hipertóniás gyógyszerek megkezdése után mindkét szemében “napfoltokat” vagy “utóképeket” látott, és a szemklinikára utalták ugyanazon a napon értékelés céljából.

a szemvizsgálat során további történelem tartalmazott egy súlyos (10/10 a fájdalom skálán) bal halántékfájást, amely egy héttel korábban kezdődött. A vizsgálat során a beteg úgy érezte, hogy a fejfájás súlyossága 5/10. A látásélesség és a legjobban korrigált látásélesség mindkét szemben 20/20 volt. Az intraokuláris nyomás 10 Hgmm OD és 11 Hgmm OS volt 2:09-kor.a tágult fundus vizsgálat 0,4 OD és 0,5 OS csésze/korong (C / D) arányt mutatott. A makuláris leletek nem voltak figyelemre méltóak. Az erek jelentős arterioláris gyengülést és keresztezési változásokat mutattak. Néhány apró, szétszórt vérzés volt jelen a hátsó pólusban, OS> OD, valamint néhány lapos szürkés folt OS (1.és 2. ábra). A látóideg és a makula optikai koherencia tomográfiáját (Oct) végezték. A látóideg OCT-je mindkét szemben diffúz retina idegrostréteg elvékonyodását mutatta (3.ábra). A makulafelvételek mindkét szemen vékonyodó OD-t és alsó orr-elvékonyodást mutattak. A betegnél mérsékelt hipertóniás retinopathiát diagnosztizáltak, és azt javasolták, hogy 6 hónapon belül térjen vissza a szemklinikára nyomon követésre.

a beteget a nephrológia és az alapellátás rendszeres időközönként látta a következő 2 évben, amely idő alatt a gyógyszeres nem megfelelőségi problémák folytatódtak. Irodai vérnyomása 105/71 Hgmm-től 190/109 Hgmm-ig terjedt. 2016 februárjában gyenge otthoni vérnyomás-szabályozásról, fáradtságról, csökkent étvágyról és fogyásról számolt be. Ennek következtében dialízist kezdeményeztek,és a beteget veseátültetésre jelöltként irányították.

2016 októberében, körülbelül 2 évvel az első látogatása után, a beteg visszatért a szemklinikára nyomon követés céljából. Fő panasza ezen a látogatáson az volt, hogy csökkent a távolságlátás szemüveg viselése közben, valamint az, hogy le kell venni a szemüvegét az olvasáshoz. A fénytörés 20/20 OD és 20/20-2 OS vizuális érzékenységet eredményezett-1,75-1,25×070 OD és-2,00-0,75×140 OS esetén. Az intraokuláris nyomás 12 Hgmm OD és 14 Hgmm OS volt 1:04-kor.a réslámpa vizsgálati eredményei figyelemre méltóak voltak az 1+ felületes punctate keratitis OU esetében. A dilatált fundus vizsgálat 0,55 kerek (rd) OD, 0,6 rd OS C/D arányt mutatott sápadtsággal és az alacsonyabbrendű elvékonyodás megjelenésével. A látóideg OS-nél alacsonyabb lineáris hypopigmentált choroidalis elváltozást figyeltek meg, amely a korábbi fotókon nem volt jelen (4.és 5. ábra). A látóideg és a makula OCT-vizsgálata megtörtént, és mindkét szem a retina idegrost rétegének (6.ábra) és a makula diffúz progresszív elvékonyodását mutatta a korábbi vizsgálatokhoz képest. A beteg vérnyomása ezen a látogatáson 146/87 Hgmm volt. Mérsékelt hipertóniás retinopathiát diagnosztizáltak nála, a látóideg és a makula másodlagos, kiterjedt progresszív atrófiájával. A betegnél egy lehetséges Siegrist csík OS-t is diagnosztizáltak, ami hipertóniás choroidopathiát jelez, és szemészetre utalták értékelés céljából.

1. és 2. ábra. A szemfenék képalkotása a beteg 2014-es első látogatásakor arteriovenosus keresztezési változásokat és arterioláris csillapítást mutat ou másodlagos hipertónia, szétszórt retina vérzések (OS>OD), valamint néhány lapos szürkés folt OS. kattintson a nagyításhoz

3. ábra. A 2014-es kezdeti OCT-vizsgálatok a retina idegrost rétegének diffúz elvékonyodását tárják fel OU. kattintson a nagyításhoz

4. és 5. ábra. 2016 októberében a dilated fundus vizsga 0,55 rd OD és 0,6 rd OS C/D arányokat tár fel sápadtsággal és az alacsonyabbrendű elvékonyodás megjelenésével. A látóideg OS-nél alacsonyabb lineáris hipopigmentált choroidális elváltozást figyeltek meg, amely a korábbi fotókon nem volt jelen. kattintson a nagyításhoz

6. ábra. A 2016 októberében végzett OCT-vizsgálatok a retina idegrost rétegének (és a makula) diffúz, progresszív elvékonyodását mutatják. kattintson a nagyításhoz

2016 decemberében a beteget szemészet értékelte. A vizsgálati eredmények összhangban voltak a 2016.októberi Optometriai eredményekkel. A szemész a C/D arányt 0,55 rd OD, 0,6 rd OS-vel rögzítette, sápadtsággal és a vékonyodás megjelenésével, alacsonyabban OU és superiorly OD. A hipopigmentált choroidalis elváltozás, amely a látóideg OS-nél alacsonyabb volt, megerősítették, hogy összhangban van a Siegrist csíkkal. A végső diagnózis malignus hypertonia volt temporális látóideg sápadtsággal és hypertoniás choroidopathia Siegrist streak OS – vel. Az ajánlott követés optometriával történt 6 hónap alatt.

2017 júniusában, a retina konzultáció után, a beteg visszatért az eyecare klinikára a 6 hónapos nyomon követésre. Nem voltak szempanaszai. A látásélesség 20/25-2 OD és 20/30-2 OS volt. A vérnyomás 174/84 Hgmm volt. Az intraokuláris nyomás 15 Hgmm OD és 16 Hgmm OS volt 9:56-kor. a réslámpa vizsgálata nem volt figyelemre méltó. A tágult szemfenék vizsgálat 1+ nukleáris szklerotikus szürkehályogot mutatott, stabil C/D arány 0,55 rd OD és 0,6 rd OS, sápadtsággal OU, a látóideg OS-nél alacsonyabb Siegrist csík, makula foltos OU, gyengített erek és figyelemre méltó retina periféria OU. A látóideg és a makula OCT-ját ismét megkapták, és a retina idegrost rétegének és a makula stabil elvékonyodását mutatták (7.ábra) a 2016. októberi látogatás során végzett vizsgálatokhoz képest. A beteg esetében malignus hypertoniát állapítottak meg a vérnyomás jobb szabályozásával, stabil látóideg atrófiával és Siegrist streak OS-sel. 2017 októberében visszatért, hogy alapszintű látótér-tesztelésen essen át (8.és 9. ábra). Az eredmények megbízhatatlanok voltak; a teszt azonban alacsonyabb szintű ou és superiorly OS hibákat mutatott, amelyek korreláltak a Siegrist streak operációs rendszerrel.

7. ábra. Az OCT 2017 júniusában a retina idegrost rétegének (és a makula) stabil elvékonyodását mutatja. kattintson a nagyításhoz

8. ábra. Az alapszintű látótér-tesztelés 2017 októberében alacsonyabb szintű hibákat mutat OU. kattintson a nagyításhoz

9. ábra. A 2017. októberi alapszintű látótér-tesztelés alacsonyabb szintű ou és superiorly OS hibákat mutat, ami korrelál a Siegrist streak operációs rendszerrel. kattintson a nagyításhoz

oktatói útmutató

kulcsfogalmak

1. a hipertónia amerikaiak millióit érinti, és a tágult fundus vizsgák elengedhetetlenek az állapot kezelésében
2. a hipertóniás retinopathia és a choroidopathia jeleinek és tüneteinek felismerése segíthet a szolgáltatóknak megérteni és kezelni ezeket a feltételeket
3. a retina és a choroid közötti érrendszeri áramlásban kulcsfontosságú különbségek vannak, és ezek a különbségek szerepet játszanak a hipertóniás retinopathia kialakulásában retinopathia vs. choroidopathia
4. kiegészítő vizsgálatok, mint például a fundus fotózás, az OCT, a fundus autofluoreszcencia és a fluoreszcein angiográfia hasznos lehet a hipertóniás retinopathia és a choroidopathia kezelésében

tanulási célok

ezen eset megbeszélése után a résztvevőknek képesnek kell lenniük arra, hogy:

1. osztályozza a hipertóniás retinopátiát
2. kategorizálja a hipertóniás kríziseket vészhelyzetekbe és sürgősségekbe
3. ismerje fel a hypertoniás retinopátiával kapcsolatos fundus leleteket
4. azonosítsa a hypertoniás choroidopathiával kapcsolatos gyakori leleteket
5. értse meg a különbséget a retina és a choroidalis véráramlás között
6. értse meg, hogy a kiegészítő vizsgálatok hogyan hypertoniás retinopathia és choroidopathia felismerésére és kezelésére
7. értsd meg az optometrista szerepét az ellenőrizetlen hipertónia kezelésében

Vitapontok

1. kategorizálja a hipertóniás kríziseket vészhelyzetekbe és sürgősségekbe
2. írja le a szemészeti artériából a retinába és a choroidba történő véráramlást
3. milyen retina leletek kapcsolódnak a hipertóniás retinopathiához?
4. milyen szemészeti eredmények társulnak a hipertóniás choroidopathiával?
5. melyek a hipertóniás choroidopathia differenciáldiagnózisai?
6. mi a patofiziológia mögött látóideg fej és idegrost réteg változások krónikus magas vérnyomás?
7. ismertesse a fluoreszcein angiográfia és a fundus autofluoreszcencia szerepét a hipertóniás retinopátia/choroidopathia diagnózisában és kezelésében
8. melyek azok a végszervek, amelyeket a magas vérnyomás károsít?

Vita

a hipertóniát az American Heart Association úgy határozza meg, hogy a szisztolés nyomás nagyobb, mint 139 Hgmm vagy a diasztolés nyomás nagyobb, mint 89 Hgmm. Körülbelül 75 millió amerikai magas vérnyomásban szenved, és nagyobb a kockázata a miokardiális infarktusnak, a szívelégtelenségnek, a stroke-nak, a vesebetegségnek és a korai halálnak.6 a felgyorsult hipertónia vagy hipertóniás krízis a magas vérnyomásban szenvedők körülbelül 1% – át érinti, és rendkívül magas vérnyomásnak minősül, amely gyorsan fejlődik és valamilyen szervkárosodást okoz. Ez a leggyakoribb a fiatalabb felnőtteknél, különösen az afroamerikaiaknál. A vérnyomás ezekben az esetekben általában 180/120 Hgmm vagy annál nagyobb, amelyet orvosi vészhelyzetként kell kezelni.

a magas vérnyomás okozta érelváltozások a retinában láthatók, és a test más részein bekövetkező érelváltozásokra utalnak. A retina kettős vérellátást kap a szemészeti artéria ágaitól. A belső retinát a központi retina artéria biztosítja. A külső retina és a choroid a hosszú és a rövid hátsó ciliáris artériákból kapja vérellátását.6. a hátsó ciliáris artéria a látóideg fő artériás vérellátása.29

a retina és a choroidalis érágyak alapvetően eltérő tulajdonságokkal rendelkeznek. A choroidalis ágynak nincs autoregulációs mechanizmusa a véráramláshoz, nincs vér-szem gátja, szimpatikus idegellátása van.1 a retina vaszkuláris ágya hatékony autoregulációval, vér-retina gáttal és szimpatikus idegellátással rendelkezik. Ezen tulajdonságok miatt a choroidalis és a retina vaszkuláris ágyai eltérően reagálnak az emelkedett vérnyomásra.

hipertóniás retinopátiában az emelkedett vérnyomásra adott kezdeti válasz az érgörcs és a retina arterioláinak érszűkülete, amely az arteriolák érszűkületéhez, az úgynevezett érszűkítő fázishoz vezet.2 végül az emelkedett vérnyomás endothel károsodáshoz, intim megvastagodáshoz és érszűküléshez vezethet, amelyet szklerotikus fázisnak neveznek. Ez rézvezetékeket, azaz mérsékelt érfalváltozásokat és arteriovenosus nickinget eredményez. Ha a magas vérnyomás ellenőrizetlen marad, exudatív fázis alakulhat ki. Ebben a szakaszban a vér-retina gát megszakad, ami vér és folyadék felhalmozódásához vezet a retinán belül. Ebben a fázisban az ischaemiás leletek magukban foglalhatják a vattafoltokat, a mikroaneurizmákat, a retina vérzését és a makula ödémáját.2,3,12 fontos azonban megjegyezni, hogy a szakaszok nem lehetnek szekvenciálisak. Az exudatív jelek a szklerotikus fázis nélkül láthatók. Ez azért fordul elő, mert a szklerotikus fázis krónikus hipertónia eredménye, az exudatív fázis pedig a közelmúltban nem kontrollált hipertóniára utal.13

a gyorsított hipertónia choroidalis ischaemiához és hipertóniás choroidopathiához vezethet, mint a beteg ebben az esetben. Reno-vascularis malignus hypertonia esetén a choroidalis folyadékban lévő túlzott angiotenzin és noradrenalin érszűkületet okoz, amely ischaemiához vezet. A hipertóniás choroidopathia ritkábban fordul elő, mint a hipertóniás retinopathia. Elschnig foltok, Siegrist csíkok és ritkán savós retina leválások formájában nyilvánulhat meg.5 Elschnig foltok a retina pigment epitheliumának (RPE) változásai, amelyek az infarktusos choriocapillaries-t fedik le. Ezek halvány, sárga, jól körülhatárolt elváltozásokként jelennek meg, amelyek gyakran megtalálhatók a perimakuláris régióban, majd a peripapilláris régióban.1 a fluoreszcein angiográfia ebben a szakaszban gyakran a choroidalis vaszkuláris ágy általánosított késleltetett foltos kitöltését mutatja, a makula régióban pedig a léziók késése és festése a késői fázisban.1 Az idő múlásával az RPE hiperpigmentálódik, a hipopigmentáció margójával. A meggyógyult Elschnig foltok nem szivárognak fluoreszceinből, de a hipopigmentált halón keresztül átviteli hibák jelentkezhetnek.9 krónikus vagy súlyos magas vérnyomás esetén a Siegrist csíkok lineáris hiperpigmentált csíkoknak tekinthetők a choroidalis artériák mentén.9 A Siegrist csíkok jelenléte előrehaladott vaszkuláris szklerózist jelenthet.1 A tartós krónikus choroidalis ischaemia progresszív késői rpe degeneratív elváltozásokhoz vezethet, amelyek széles körben szétszóródnak, erős eloszlással a makula és a periféria időbeli aspektusában.1 a léziók polimorf rpe atrófiás elváltozásokból, valamint diffúz pigmentváltozásokból állhatnak, és fokálistól összefolyásig terjedhetnek.1 A makulaváltozások gyakran úgy néznek ki, mint a szenilis makuladegeneráció során, és a perifériás fundus változások a késői stádiumú madárlövéses retinopathiához hasonlíthatnak.1 ezek a késői degeneratív elváltozások jellemzően kiterjedtebbek, mint az akut elváltozások, és a fluoreszcein angiográfia gyakran még kiterjedtebb elváltozásokat mutat, mint klinikailag.

ritka esetekben a szérum retina leválás a globális choroidalis diszfunkció és az RPE dekompenzációja miatt következik be.6 Ezek általában bullous természetűek, és a makula régió gyakran az érintett terület, amelyet a periféria követ. A leválasztások általában sekélyek és jól körülhatároltak. Miután megoldódott, a kiterjedt RPE változások gyakran nyilvánvalóbbak.

a hipertóniás optikai neuropathia általában kétoldali korongduzzadásként jelentkezik. Ez a megállapítás a legerősebb kapcsolatban áll a halállal; ezért valódi hipertóniás vészhelyzet. A papilledema patogenezise nem tisztázott, de oka lehet az ischaemia, a hipertóniás encephalopathia következtében megnövekedett koponyaűri nyomás vagy az ischaemia és a choroidalis nonperfúzió következtében fellépő axoplazmatikus áramlás elzáródása.1-3, 12 a papilledema egyéb okait, például a helyet elfoglaló elváltozásokat és a jóindulatú idiopátiás intracranialis hypertoniát ki kell zárni, ezért képalkotásra lehet szükség. A magas vérnyomás miatt másodlagos optikai lemezduzzanat általában jobb vérnyomás-szabályozással oldódik meg. A duzzanat felbontása gyakran a látóideg elhomályosulását és a retina idegrost rétegének elvesztését eredményezi. A régóta fennálló krónikus magas vérnyomás idegrost-réteg elvesztését is eredményezheti, amint az ebben a betegben látható.11 az idegrostréteg hibái lokalizáltak, és nem mutatták ki, hogy megváltoztatnák a neuroretinális perem vagy a peripapilláris atrófia méretét vagy alakját, amint azt a glaukómás optikus neuropátiában látják.11 a krónikus magas vérnyomás a látóideget ellátó peripapilláris choroidalis erek és hátsó ciliáris artériák érösszehúzódásához vezethet. Ez a krónikus hipoperfúzió látóideg atrófiát és sápadtságot okozhat.27,28 ezek a változások tükröződnek a TOT-on, mint az idegrost réteg elvékonyodása.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 mivel az RPE és a choroidalis érrendszer által biztosított egyéb szövetek korlátozott módon reagálnak a csökkent perfúzióra, a hypertoniás choroidopathiát nehéz lehet megkülönböztetni a choroidalis ischaemiát okozó egyéb klinikai állapotoktól, beleértve az érrendszeri, gyulladásos és degeneratív betegségeket. Ezek közé tartoznak a terhesség toxémiája, disszeminált intravaszkuláris koagulopátia, multifokális akut ischaemiás choroidopathia, kollagén érrendszeri rendellenességek, trombotikus thrombocytopeniás purpura, leukémia, Goodpasture szindróma, hemolitikus betegségek, szívelváltozások, óriássejtes arteritis és más helyi érrendszeri és szisztémás betegségek.1,15 ezenkívül a hipertóniás choroidopathia késői stádiumaiban a makula régió gyakran nem különböztethető meg a szenilis makula degenerációtól, amikor a drusen fejlődik. Ez azt jelezheti, hogy a krónikus choroidalis ischaemia szerepet játszhat a drusen kialakulásában.4 A Choroidalis ischaemia iatrogén forrásokból is származhat. A lézeres termokoagulációról és a fotodinamikai terápiáról kimutatták, hogy szegmentális choroidalis ischaemiát és érelzáródást okoz.17

a fluoreszcein angiográfia és a fundus autofluoreszcencia szerepe

a fluoreszcein angiográfia változatos eredményeket mutathat. Hipertóniás retinopathia esetén a kapillárisok kitágulása, telangiectasia, kapilláris nonperfúzió és/vagy a retina erekből történő szivárgás figyelhető meg.14,18 szivárgás lehet jelen a látóidegben, ha ödéma van jelen.14,18 hipertóniás choroidopathiában a choroidalis ágy rendellenességei láthatók, és az RPE degeneráció világosabban látható, mint a funduscopy önmagában történő vizualizáció. Ennek oka a koroidális fluoreszcencia leleplezése degenerált területeken, amelyek a koroidális keringési elégtelenséget mutatják.21 korai hipertóniás choroidopathia esetén a choroidalis ágy enyhe vagy markáns késleltetett vagy foltos kitöltése látható, és különösen a makula területén észlelhető. Az akut fokális rpe elváltozások ezzel a késleltetett és foltos choroidalis ágy fluoreszcein töltéssel járnak, és a késői fázisban foltosodnak.21,22 régebbi degeneratív choroidalis elváltozások kezdik megmutatni a choroidalis fluoreszcencia leleplezését a tranzit szakaszban,de későn nem festenek.21

a lipofuscin eloszlásának kiemelésével az RPE-ben a fundus autofluoreszcencia szerepet játszhat a retina magas vérnyomás miatti változásainak azonosításában is. Ramezani egy kis tanulmányában, et al., a fundus autofluoreszcencia néhány kóros változást tárt fel az RPE szintjén.4 Ezek a változások tartalmaztak egy hiper-autofluoreszcens gyűrűt, amely a hipo-autofluoreszcencia kis területét veszi körül a fovea-nál. Ez a krónikus hipertóniában szenvedő betegeknél szignifikánsan gyakrabban volt nyilvánvaló, mint a normotenzív betegeknél. Azt is megjegyezték, hogy a fovea-n kívüli rpe hiper-autofluoreszcens tapaszokat gyakrabban találtak krónikus hipertóniában szenvedő betegeknél, de ez statisztikailag nem volt szignifikáns.4

úgy gondolják, hogy a fovealis RPE változásai a krónikus hipertónia által okozott lehetséges károsodások következményei, amelyek lipofuscin felhalmozódást eredményeznek az RPE-ben a fovea-nál, a makula pigment csökkenése, vagy mindkettő. Az is lehetséges, hogy a fovea-n kívüli vegyes autofluoreszcens minták foltjai másodlagosak az akut emelkedett vérnyomás korábbi epizódjaihoz képest; ennek statisztikai bizonyítékainak megtalálásához azonban nagyobb tanulmányra lenne szükség. Lehetséges, hogy a fundus autofluoreszcenciája felhasználható retina problémák, például hipertóniás retinopathia vagy choroidopathia korai stádiumában történő kimutatására, mivel a talált retina változások rutin képalkotással vagy funduscopy-val nem voltak láthatóak.4

célszerv károsodás

hipertóniás végszerv károsodás akkor fordul elő, amikor a keringési rendszer által táplált főbb szervek (azaz a szív, az agy, a vesék, a szemek) károsodnak vagy károsodnak a nem kontrollált hipertónia miatt. Ez megnyilvánulhat a különböző módon, beleértve a stroke, miokardiális infarktus, szívelégtelenség, albuminuria, proteinuria, veseelégtelenség, encephalopathia, subarachnoidealis vérzés, boncoló aorta aneurizma, tüdőödéma, veseelégtelenség.10,12-14

a szem célszerv károsodása magában foglalja a fent tárgyalt szemészeti leleteket, valamint a retina artéria vagy véna elzáródásait, a koponyaideg palsiáit, a nonarteritiszes elülső ischaemiás optikus neuropathiát és a makroaneurizmákat.12,13

a végső szervkárosodás azonosítása fontos a klinikai döntéshozatali folyamatban a beteg általános kardiovaszkuláris kockázatának kezelésére. Ha végszervi károsodás van jelen, például ennek a betegnek az esetében, intenzívebb kezelésre lehet szükség, mivel a cél a vérnyomás 130/80 Hgmm vagy annál alacsonyabb értékre történő csökkentése.10

hipertóniás betegek osztályozása és kezelése

a hipertóniás retinopathia különféle stádiumrendszereit fejlesztették ki. Az utóbbi években széles körben használt Wong et al.13 (1. táblázat). Az optometristák fontos szerepet játszanak a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében, és döntő fontosságú a betegek hatékony kezelésének ismerete (2.táblázat). Az 1.és 2. táblázatban ismertetett információk segíthetik a szemgondozó szolgáltatót a retinopathia osztályozásában, a páciensnek a szemészeti leletek alapján valószínűsíthető célszerv-károsodásra való oktatásában, valamint a megfelelő időben történő beutalások és nyomon követési látogatások irányításában. Például, ha enyhe retinopathia van jelen, krónikus magas vérnyomást jelez, és nem igényel olyan sürgős beutalást, mint a mérsékelt hipertóniás retinopathia, amely akut vérnyomás-emelkedést és hasonló érrendszeri károsodást jelent az agyban, a szívben és a vesékben.13,14,18 a látóideg duzzanata leginkább a halálozással és a veseelégtelenséggel jár, ezért valódi orvosi vészhelyzet.13,15

a hipertóniás retinopathia kezelése általában gyógyszeres kezeléssel szabályozza a vérnyomást. Ha a vérnyomás hosszabb ideig nem emelkedett, és azonnal szabályozható, a retina erek visszatérhetnek normális állapotba, állandó változások nélkül.14,20 ha a vérnyomás továbbra is magas, és a magas vérnyomás krónikus, a retinális elváltozások visszafordíthatatlanok lehetnek, még akkor is, ha a vérnyomást később kontroll alatt tartják.14,20

a tanulási célok értékelése

a tanulási célok értékelése ebben a tanítási esettanulmányban többféle módon valósítható meg. A fundus fotókkal bemutatott hallgatóknak képesnek kell lenniük a képek leírására, beleértve a retina érrendszerének, a látóideg és a makula normális és rendellenes eredményeit, valamint a hipertóniás változásokat. A PowerPoint dia vetélkedők lehetőséget kínálnak a hallgatók tudásának tesztelésére. Miután a kóros eredményeket azonosították, a hallgatókat meg kell kérdezni a differenciáldiagnózisról, valamint arról, hogy milyen további vizsgálatokat kell végezni az alapbetegség és a kapcsolódó állapotok meghatározásához. A diákokat arra is fel kell mérni, hogy képesek-e leírni és felismerni a hipertóniás válságot, és milyen szerveket károsíthatnak a magas vérnyomás. Az esetalapú megbeszélések jó platformot jelentenek a diákok számára a differenciáldiagnózisok és a menedzsment munkájában. Ebben a jelentésben a fluoreszcein angiográfiával és a fundus autofluoreszcenciával foglalkoztak, mint amelyek szerepet játszanak a hipertóniás retinopathia diagnózisában és kezelésében; a diákok értékelni tudják az egyes teszteket, és képesnek kell lenniük arra, hogy részletesen leírják a képeket, és leírják a normál és abnormális retina és choroidális keringést. Szerepjáték szimulációk segítségével a diákok megfelelnek a beteg oktatás és a menedzsment elvárásainak.

következtetés

az optometristák fontos szerepet játszanak a szisztémás artériás hipertóniában szenvedő betegek kezelésében. A szemészeti megnyilvánulások eltérőek, és a gyors felismerés és a pontos diagnózis döntő fontosságú az egyén szemészeti és szisztémás egészségének optimalizálásához.

1. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus elváltozások rosszindulatú magas vérnyomásban. VI. hipertenzív choroidopathia. Szemészet. 1986;93(11):1383-1400.
2. Bhargava M, Ikram MK, Wong TY. Hogyan befolyásolja a magas vérnyomás a szemét? J Hum Hypertens. 2012;26(2):71-83.
3. Hammond S, Wells JR, Marcus DM, Prisant LM. Ophthalmoszkópos eredmények rosszindulatú magas vérnyomásban. J Clin Hypertens. 2006;8(3):221-223.
4. Ramezani A, saber P, Soheilian M és mtsai. Fundus autofluoreszcencia krónikus esszenciális hipertóniában. J Szemészeti Vis Res. 2014 Július-Szeptember; 9(3): 334-8.
5. Bourke K, Patel R, Pisant M, Marcus DM. Hipertenzív choroidopathia. J Clin Hypertens. 2004. augusztus;6(8): 471-2.
6. Fraser-Bell S, Symes R, Vaze A. hipertóniás szembetegség: áttekintés. Clin Exp Ophthalmol. 2017;45(1):45-53.
7. Schechtman DL, Falco LA. Hipertónia: több, mint a szemnek. Az Optometria áttekintése. 2007 szeptember 15;144(9).
8. Moser M, Papademetriou V, Pickering TG, Sica DA. Magas vérnyomás kezelésére vonatkozó irányelvek. J Clin Hypertens. 2004. augusztus;6(8): 452-457.
9. Ugarte M, Horgan S, Rassam S, Leong T, Kon CH. Hypertoniás choroidopathia: klinikailag jelentős szervi károsodás felismerése. Acta Ophthalmol. 2008 márc; 86(2): 227-228.
10. Schmieder RE. End szervi károsodás magas vérnyomásban. Dtsch Arztebl Int. 2010 Dec;107(49): 866-73.
11. Hayreh SS, Jonas JB. Az optikai lemez és a retina idegrost réteg megjelenése atherosclerosisban és artériás hipertóniában: kísérleti vizsgálat rhesus majmokon. Am J Ophthalmol. 2000 július;130(1): 91-96.
12. Meetz R, Harris T. az optometrista szerepe a hipertóniás krízisek kezelésében. Optometria. 2011;82(2):108-116.
13. Wong TY, Mitchell P. Hipertóniás retinopathia. N Engl J Med. 2004. november 25.; 351(22): 2310-7.
14. Luo BP, Barna GC. Frissítés a szisztémás artériás hipertónia szemészeti megnyilvánulásairól. Curr Opin Ophthalmol. 2004. június;15(3): 203-210.
15. Wong TY, McIntosh R. a hipertóniás retinopathia jelei a cardiovascularis morbiditás és mortalitás kockázati mutatói. Br Med Bull. 2005 szeptember 7;73-74: 57-70.
16. Hayreh SS. Okuláris érelzáródási rendellenességek. 1. kiadás. Svájc: Springer International Publishing; 2015: 409-410.
17. Choroidalis perfúziós rendellenességek . San Franciscóban: Amerikai szemészeti Akadémia; c2017 . Elérhető: https://www.aao.org/bcscsnippetdetail.aspx?id=bb9a0c9a-4a9c-488a-b28d-52cab794fc30.
18. Mandava N, Yannuzzi LA. Vitreoretinalis betegség: a lényeg. New York, NY: Thieme; 1999: 193-209.
19. Gerstenblith AT, Rabinowitz MP. A Wills eye kézikönyv, 6. Kiadás. Philadephia, PA: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins; 2012: 308.
20. Tso MO, Jampol LM. A hipertóniás retinopathia patofiziológiája. Szemészet. 1982. október; 89(10): 1132-1145.
21. Hayreh SS, Servais GE, Virdi PS. Fundus elváltozások rosszindulatú magas vérnyomásban. VI. hipertenzív choroidopathia. Szemészet. 1986 ott;93(11):1383-400.
22. Wolffsohn JS, Hurcomb PG. Magas vérnyomás és a szem.Curr Hypertens Rep. 2002 December;4(6): 471-6.
23. Nwankwo T, Yoon SS, Burt V, Gu Q. hipertónia felnőttek körében az Egyesült Államokban: National Health and Nutrition Examination Survey, 2011-2012. NCHS adatok rövid, No.133. Hyattsville, MD: Országos Egészségügyi Statisztikai Központ, betegségellenőrzési és Megelőzési Központok, Amerikai Egészségügyi és Humán Szolgáltatások Osztálya; 2013.
24. Farley TA, Dalal MA, Mostashari F, Frieden TR. Az Egyesült Államokban megelőzhető halálesetek a klinikai megelőző szolgáltatások javításával. AM J Prev Med. 2010;38(6):600-9.
25. Siegrist A. Beitrag zur Kenntnis der Arteriosklerose der Augengefasse. In: IX. nemzetközi szemészeti kongresszus. 1899:131-9.
26. Klien BA. A choroid ischaemiás infarktusai (Elschinig foltok). A retina elválasztásának oka veseelégtelenségben szenvedő hipertóniás betegségben. Klinikai és kórszövettani vizsgálat. Am J Opthalmol. 1968 Dec;66(6): 1069-74.
27. Brown M. szisztémás hipertónia szemészeti megnyilvánulása. Optometriai Idők. 2013. június 19.
28. Kovacs JL. Hypertoniás optikus neuropathia és choroidopathia egy 18 éves, veseelégtelenségben szenvedő nőnél. Retin Esetek Rövid Rep. 2010 Tavasz; 4(2): 187-9.
29. Hayreh SS. A látóideg fejének vérellátása. Ophthalmologica. 1996;210(5):285-95.