a multidrog terápia növeli a gyógyszer-Gyógyszerkölcsönhatások kockázatát. A klopidogrél, egy prodrug, a máj citokróm P450 (CYP) metabolikus aktivációját igényli annak az aktív metabolitnak a előállításához, amely gátolja a thrombocyta P2Y12 adenozin-difoszfát (ADP) receptort, csökkentve a thrombocyta aktivációs és aggregációs folyamatokat. Farmakodinámiás vizsgálatokban kimutatták, hogy az atorvasztatin, az omeprazol és számos más gyógyszer kompetitív módon gátolja a klopidogrél CYP-aktivációját, csökkentve ezzel a klopidogrél válaszkészségét. Ezzel szemben más szerek növelik a klopidogrél válaszkészségét a CYP aktivitás indukálásával. Ezeknek a farmakodinámiás kölcsönhatásoknak a klinikai következményei aggodalomra adtak okot, mivel ezek közül a gyógyszerek közül sokat együtt adnak koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek. Számos kihívás van annak bizonyításában, hogy a farmakodinámiás gyógyszer–gyógyszer kölcsönhatás klinikailag jelentős. A mai napig nincs következetes bizonyíték arra, hogy a klopidogrél–gyógyszer kölcsönhatások befolyásolják a cardiovascularis nemkívánatos eseményeket. Kimutatták, hogy a sztatinok és a protonpumpa–gátlók csökkentik a nemkívánatos klinikai események gyakoriságát, ezért a klopidogrél-gyógyszer lehetséges kölcsönhatásaival kapcsolatos aggodalom miatt nem szabad felfüggeszteni a kezelést a megfelelő terápiás javallatokkal rendelkező betegeknél. A klopidogrél–gyógyszer kölcsönhatások miatt aggódó klinikusoknak lehetőségük van alternatív thrombocyta P2Y12 receptor inhibitort felírni ismert Gyógyszerkölcsönhatások nélkül, vagy sztatint és gyomornedv-védő szereket, amelyek nem befolyásolják a klopidogrél metabolizmusát.