ez a funkció sorozat vették a 4.éves posztgraduális képzés és workshop orvosi
mikológia-dermatomycology július 27-30, 1979 Newport Beach, CA.
Dr. Graham volt a dermatopatológia vezetője a fegyveres erők patológiai Intézetében, valamint az UC Irvine dermatológiai elnöke Irvine-ben, Kalifornia. A karrierje során összegyűjtött kodachromes, diák és előadások személyes könyvtárát a Wake Forest Egyetem Baptista Orvosi Központ könyvtárának nagylelkű adományával bocsátotta rendelkezésre. Dr. Graham előadásai és személyes képei a dermatomycology-ban kiemelésre kerülnek ebben a sorozatban, hogy felfrissítsék a gyakorló klinikust a mély bőr mycoticus betegségéről.
a Chromoblastomycosis vagy chromomycosis egy szubkután, dematiális gombás fertőzés, amely pigmentált gombák, köztük Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Cladophialophora carrionii, Fonsecaea compacta és Wangiella dermatitidis bőrbeoltásából származik.1 F. pedrosoi és C. carrionii a chromoblastomycosis leggyakoribb okai.2
a fertőzést először az 1910-es évek elején azonosították, az első néhány esetet pedig Brazíliában írták le az 1920-as években.3 A Kromoblasztomikózist egykor a vidéki munkavállalók betegségének tekintették, de most más ágazatokban dolgozó embereknél fedezik fel.4 bár a chromoblastomycosis nem halálos kimenetelű betegség, ez egy lassan fejlődő, krónikus fertőzés, amely rossz kezelési eredményekkel és tartós visszaesési arányokkal jár.
epidemiológia és patogenezis
a legtöbb pigmentált gomba olyan környezetben található, amely fát, növényi törmeléket vagy talajt tartalmaz. Ezeket a mikózisokat általában szubtrópusi és trópusi éghajlaton izolálják, különösen Közép-és Dél-Amerikában, Afrikában, Japánban és Ausztráliában.3 A Fonsecaea pedrosi a leggyakoribb etiológiai ágens, amely nagy mennyiségű csapadékkal rendelkező trópusi esőerdőkben található meg, beleértve az Amazonasot és Közép-és Dél-Amerika ideiglenes régióit.5 A Cladophialophora carrionii a fő fertőző ágens a száraz országokban és a sivatagi régiókban, különösen Ausztráliában, Dél-Afrikában és Kubában.5 Ezek a szaprofita gombák traumás sérülést követően implantálódnak a bőrbe, különösen olyan területeken, amelyeket ruházat vagy cipő nem véd.4 mivel a fertőzés a bőr traumás beültetéséből származik, gyakran előfordul a vidéki mezőgazdasági munkásokban és a mezőgazdasági munkásokban, különösen a mezítlábasaknál.5 A Chromoblastomycosis általában férfiaknál fordul elő, és serdülőkor után következik be, bár bármilyen korú egyéneket megfertőzhet.5
1.ábra. Chromoblastomycosis jelentkezik a lábujjakon, a lábakon és a bokán. Forrás: Graham Library of Digital Images, Wake Forest Egyetem Bőrgyógyászati Tanszék 6009 Wake Forest Egyetem bőrgyógyászati
klinikai bemutatás
a fertőzés belső helye általában a karokon, a törzs felső részén, a lábakon vagy a lábakon található, mivel ezeket a területeket a legkevésbé valószínű, hogy ruházat vagy védőfelszerelés borítja. Szokatlan fertőzési helyekről számoltak be a nemi szervekben és az orrban.3,5 a léziók klinikai megjelenése változó, és 5 különböző megjelenést tartalmaz: nodularis elváltozások emelt felületekkel, amelyeket karfiolszerű varasodás borít; kiterjedt tumoros elváltozások; kiterjedt, szabálytalan, verrukóz, hyperkeratotikus elváltozások; vöröses, lapos, pikkelyes plakkok; és cicatricialis atropiás bőrelváltozások, amelyek középpontjában kíméletes.Ezek közül 2-4, a nodularis és a verrucose hyperkeratotikus elváltozások a leggyakoribbak, különösen a fertőzés kezdeti szakaszában.
korai elváltozások alakulnak ki az ártatlanság helyén, és lassan terjednek több hét vagy hónap alatt. A bőrelváltozások enyhén viszketőek vagy akár tünetmentesek is lehetnek, kivéve, ha más szövődmények, például fekélyesedés, másodlagos bakteriális fertőzés vagy lymphadenopathia fordul elő. A fertőzés leggyakrabban lokalizált és a bőr alatti szövetre korlátozódik. Műholdas elváltozások jelenhetnek meg az auto-inokuláció miatt a karcolás és a nyirokeloszlás miatt.2,5 több év elteltével az elváltozások tumorszerű, karfiol alakú tömegekké alakulhatnak ki, vagy gyógyul a szklerotikus plakkok vagy keloidok elhagyása.5 bár ritka, ezek a sérülések rosszindulatú átalakuláson mennek keresztül laphámsejtes karcinómává.5
2.ábra. Chromoblastomycosis. Tenyészet festett 10% KOH felfedve a Medlar szervek, muriform szervek vagy szklerotikus sejtek kerek, barna, vastag falú és multi-septate sejtek. Forrás: Graham Library of Digital Images, Wake Forest Egyetem Bőrgyógyászati Tanszék, 2009, Wake Forest Egyetem bőrgyógyászati
kórszövettani
a kórszövettani vizsgálat granulomatózus folyamatot tár fel markáns epitheliális hiperpláziával, neutrofilekkel történő lymphohistiocytás infiltrátummal és muriform sejtek jelenlétével.5 szövettanilag gyulladásos infiltrátum többmagvú sejtekkel, fibrosis, acanthosis, papillomatosis, hyperkeratosis és pseudoepitheliomatosus hyperplasia figyelhető meg.2 a szervezet látható lehet óriássejtekben vagy neutrofil tályogokban, és külön-külön vagy barna pigmentsejtek kis csoportjaiban jelenik meg, gyakran egy-vagy kettős septummal és vastag sejtfallal.2,5-7
3.ábra. Chromoblastomycosis. Hematoxilinnel és eozinnal festett szövettani minta mutatja a barna pigmentált naspolya testet. Forrás: Graham Library of Digital Images, Wake Forest University Department of Dermatology ^ 2009 Wake Forest University Dermatology
differenciáldiagnózis
a kromoblasztomikózis elváltozásainak változatos bemutatása miatt a differenciáldiagnózis meglehetősen nagy. A chromoblastomycosis differenciáldiagnózisa magában foglalja a leishmaniasist, a tuberculosist, a sporotrichosist, a prototecosist, a lupus erythematosust, a leprát, a bőr granulomáját, a bőr sarcoidosisát és a laphámsejtes carcinomát, amelyek mindegyike verrucosus-szerű elváltozásokat okozhat.2,8 a léziók KOH folttal történő mikroszkópos vizsgálata elegendőnek tekinthető a kromoblasztomikózis megerősítéséhez és a léziók egyéb lehetséges okainak figyelmen kívül hagyásához, de a kultúra azonosítása a diagnózis arany standardja.2,5
4.ábra. Chromoblastomycosis. Gyulladásos infiltrátum és a fertőzött naspolya testeket körülvevő többmagos sejtek. A Medlar testek vagy a szklerotikus sejtek a betegek szövetében találhatók, jellegzetesen gömb alakúak, szivarszínűek és vastag falúak (4-12 mm átmérőjűek). Forrás: Graham Library of Digital Images, Wake Forest University Department of Dermatology ~ 2009 Wake Forest University Dermatology
diagnosztikai tesztek
a kromoblasztomikózis diagnosztizálásához a léziókaparásokat mikroszkóp alatt kell megvizsgálni KOH foltban (10% kálium-hidroxid).5 Medlar testek, muriform szervek vagy szklerotikus sejtek láthatók a kálium-hidroxid folt, mint kerek, barna, vastag falú és multi-septate sejtek.3-5, 7 olyan elváltozás, amely nagyobb valószínűséggel eredményez pozitív eredményt, fekete pontok láthatók a sérülés felületén.2,5 ezek a fekete pontok a gombaellenes szerek transzepidermális eliminációját jelentik, és ha lehetséges, kaparást kell végezni e fekete pontok körül.Az 2,5 Bőrkaparásokat hematoxilinnel és eozinnal is megfestik, hogy felfedjék a naspolya testeket.5
az elváltozás tenyésztése szükséges a fertőzésért felelős faj azonosításához, de ezeknek a gombáknak a lassú növekedése és a fajok közötti gyenge morfológiai különbség megnehezíti a faj azonosítását. A kaparásokat vagy biopsziás fragmentumokat Sabouraud dextróz agar alkalmazásával kell tenyészteni.2. a következő telepeknek 10 napon belül bársonyosnak kell lenniük. Az azonosítást az aszexuális reproduktív struktúrák mikroszkópos vizualizálásával végezzük.2 PCR-vizsgálat is rendelkezésre áll a Fonsecaea fajok és a C. carrionii azonosítására.
5.ábra. Chromoblastomycosis. Pseudoepitheliomatous hyperplasia és fibrosis. Forrás: Graham Library of Digital Images, Wake Forest University Department of Dermatology ~ 2009 Wake Forest University Dermatology
kezelés
a Kromoblasztomikózisnak alacsony a gyógyulási aránya és magas a relapszus aránya. A kezelési lehetőségek számos tényezőtől függenek: az etiológiai ágens; a sérülések mérete és mértéke; a klinikai topográfia; és a szövődmények jelenléte. A leggyakoribb szer, F. pedrosi, szintén a legkevésbé érzékeny a gombaellenes terápiára.
a kromoblasztomikózis fő kezelése napi 200 mg itrakonazol, napi 250 mg terbinafin, napi 50-150 mg/kg flucitozin 4 adagban, 200-600 mg/nap flukonazol, 200-400 mg/nap ketokonazol, vagy szélsőséges esetekben intravénás amfotericin B legfeljebb 1 mg/kg naponta.A 2,3,5-9 itrakonazolt, amfotericin B-t és tiabendazolt gyakran flucitozinnal kombinálva alkalmazzák. Műtét végezhető, ha a sérülések kicsiek, de a fertőzés terjedésének kockázata komoly aggodalomra ad okot.
a fenti kezeléseken kívül a kis elváltozásokra alkalmazott helyi hő mérsékelt hatással van méretük csökkentésére.Az 7,10 krioterápia havonta egyszer ígéretes eredményeket mutat, ha tiabendazollal együtt alkalmazzák.7,11,12 a lokális hő-és krioterápia csak kisebb elváltozások esetén alkalmazható, míg a kombinált terápia a kromoblasztomikózis közepesen súlyos vagy súlyos formái esetén ajánlott.7,10-12 a legjobb eredményeket az itrakonazol és a terbinafin nagy dózisban 6-12 hónapig.9
a sikeres kezelés az okozati tényezőtől és a betegség súlyosságától függ. A korai stádiumban Elkapott kis elváltozások a legjobban reagálnak. A kezelést addig kell folytatni, amíg a sérülések megszűnnek, ami általában több hónapos terápiát igényel. A relapszus sajnos nagyon gyakori a chromoblastomycosis esetén.9-12
főbb pontok
• a Kromoblasztomikózis egy krónikus, szubkután, mikotikus fertőzés, amelyet elsősorban a talajban, fában és növényi törmelékben található pigmentált szaprofita gombák okoznak.
• a leggyakoribb etiológiai ágensek a Fonsecaea pedrosoi és a Cladophialophora carrionii.
• a Kromoblasztomikózis a trópusi és szubtrópusi éghajlaton figyelhető meg, különösen Közép-és Dél-Amerikában, Afrikában, Ausztráliában és Japánban.
• a fertőzés a szervezet bőrbe történő traumás beoltásának köszönhető, és gyakran látható a kezeken, lábakon, lábakon, karokon és más olyan területeken, amelyeket nem védenek ruházat.
• a lassan növekvő fertőzésnek különféle megjelenései vannak az oltás helyén, de a leggyakoribb elváltozások a szemölcsszerű papulák vagy a verrukóz plakkok.
• a kromoblasztomikózis azonosításához Koh alkalmazásával a léziók kaparásának közvetlen mikroszkópos vizsgálata szükséges.
• a kórszövettani vizsgálat gyulladásos folyamatot tár fel neutrofilekkel, többmagvú sejtekkel, fibrózissal, valamint kerek, barna, vastag falú, multi-septate muriform sejtek jelenlétét az Óriás sejtekben vagy neutrofilekben.
• a kezelési lehetőségek közé tartozik az itrakonazol, a flukonazol, a flucitozin, a terbinafin, az amfoterin B és a ketokonazol néhány hónapig, amíg a klinikai tünetek megszűnnek.
• a relapszus gyakori, és a gyógyulási arány nagyon alacsony a chromoblastomycosis esetében.
ms.Culp a dermatológiai Kutatóközpontnál és a Wake Forest Orvostudományi Kar dermatológiai Tanszékén dolgozik Winston-Salemben, NC.
Mr.Al-Dabagh egy 4. éves orvostanhallgató Case Western Reserve University School of Medicine Cleveland, OH.
Dr. Feldman a Center for Dermatology Research és a Departments of Dermatology, Patológiai és közegészségügyi tudományok Wake Forest University School of Medicine.
közzétételek: A dermatológiai kutatóközpontot a Galderma Laboratories korlátlan oktatási támogatása Támogatja, L. P. Dr. Feldman a Galderma, a Stiefel/GlaxoSmithKline, az Abbott Labs, a Warner Chilcott, a Janssen, az Amgen, a Photomedex, a Genentech, a BiogenIdec és a Bristol Myers Squibb tanácsadója és előadója. Dr. A Feldman a Galderma, az Astellas, az Abbott Labs, a Warner Chilcott, a Janssen, az Amgen, a Photomedex, a Genentech, a BiogenIdec, a Coria/Valeant, a Pharmaderm, az Ortho Pharmaceuticals, az Aventis Pharmaceuticals, a Roche Dermatology, a 3M, a Bristol Myers Squibb, a Stiefel/GlaxoSmithKline, a Novartis, A Medicis, a Leo, a HanAll Pharmaceuticals, a Celgene, a Basilea és az Anacor cégektől kapott támogatást, valamint a Photomedex részvényopcióit. Ő a tulajdonosa www.DrScore.com a Causa Research egyik alapítója. Ms. Culp és Mr. Al-Dabagh nincs konfliktus felfedni.
1. Esterre P. Chromoblastomycosis. Ban ben: WG Merz, RJ Hay, Szerk. Topley és Wilson mikrobiológiája és mikrobiális fertőzései: orvosi mikológia. London: Hodder Arnold; 2004: 356.
2. L .. Pez MR, Tovar M. Chromoblastomycosis. Clin Exp Dermatol. 2007;25(2):188-194.
3. Correia RT, Valente NY, Criado PR, Martins JE. Chromoblastomycosis: 27 eset vizsgálata és az orvosi szakirodalom áttekintése. Egy Melltartó Dermatol. 2010;85(4):448-54.
4. Goette DK, Robertson D. transepithelialis elimináció chromomycosisban. Arch Dermatol. 1984;120(3):400-401.
5. Ameen M. Chromoblastomycosis: klinikai megjelenés és kezelés. Clin Exper Dermatol. 2009;34(8):849-854.
6. Lupi O, Tyring, SK, McGinnis, Mr.trópusi bőrgyógyászat: gombás trópusi betegségek. J Am Acad Dermatol. 2005;53(6):931-951.
7. Bonifaz a, sa a, Paredes-Solis V, Araiza J, Fierro-Arias L. kromoblasztomikózis kezelése terbinafinnal: négy eset tapasztalata. J Dermatol Kezelésére. 2004;16(1):47-51.
8. Restrepo A. trópusi mikózisok kezelése. J Am Acad Dermatol. 1994; 31: S91-S102.
9. Garnica M, Nucci M, Queiroz-Telles F. a bőr nehéz mycosis: Az eumycetoma, a phaeohyphomycosis és a chromoblastomycosis epidemiológiájának és kezelésének fejlődése. Curr Opin Infect Dis. 2009;22(6):560-565.
10. Hirume H, Kawada A, Yoshida M, Kouya M. a kromomikózis hipertermikus kezelése eldobható kémiai zsebmelegítőkkel. Mycopatologia. 1993;122(2):107-114.
11. Hiruma M, Ohsishi Y, Ohata H és mtsai. A mell Chromomycosis. Int J Dermatol.1992;31(3):184-185.
12. Bonifaz A, Martinez-Soto E, Carassco-Gerard E, Peniche J. kromoblasztomikózis kezelése itrakonazollal, kriosebészet és mindkettő kombinációja. Int J Dermatol. 2008;36(7):542-549.