a gyulladás kémiai mediátorai
bár a sérülés elindítja a gyulladásos választ, a stimuláció során felszabaduló kémiai tényezők a fent vázolt vaszkuláris és celluláris változásokat idézik elő. A vegyi anyagok elsősorban vérplazmából, fehérvérsejtekből (bazofilek, neutrofilek, monociták és makrofágok), vérlemezkékből, hízósejtekből, az ereket bélelő endothelsejtekből és sérült szövetsejtekből származnak.
a gyulladás során a sejtekből felszabaduló egyik legismertebb kémiai mediátor a hisztamin, amely vazodilatációt vált ki és növeli az érpermeabilitást. A keringő bazofilek és hízósejtek granulátumában tárolva a hisztamin azonnal felszabadul, amikor ezek a sejtek megsérülnek. A vaszkuláris permeabilitás növelésében szerepet játszó egyéb anyagok a neutrofilekből felszabaduló lizoszomális vegyületek, valamint a komplement rendszerben lévő bizonyos kis fehérjék, nevezetesen a C3A és a C5a. a gyulladásban részt vevő sejtek által kiválasztott számos citokin vazoaktív és kemotaktikus tulajdonságokkal is rendelkezik.
a prosztaglandinok a zsírsavak egy csoportja, amelyet sokféle sejt termel. Egyes prosztaglandinok növelik az érrendszeri permeabilitást elősegítő egyéb anyagok hatását. Mások befolyásolják a vérlemezkék aggregációját, amely része az alvadási folyamatnak. A prosztaglandinok a gyulladás fájdalmával és lázával járnak. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például az aszpirin, részben azért hatékonyak, mert gátolják a prosztaglandin szintézisében részt vevő enzimet. A prosztaglandinokat arachidonsavból szintetizálják, csakúgy, mint a leukotriéneket, a kémiai mediátorok egy másik csoportját, amelyek vazoaktív tulajdonságokkal rendelkeznek.
a plazma négy egymással összefüggő fehérjerendszert tartalmaz-KOMPLEMENT, kininek, véralvadási faktorok és a fibrinolitikus rendszer—amelyek különböző gyulladásos mediátorokat generálnak. Az aktivált komplement fehérjék kemotaktikus faktorokként szolgálnak a neutrofilek számára, növelik az érpermeabilitást, serkentik a hisztamin felszabadulását a hízósejtekből. Tapadnak a baktériumok felületéhez is, megkönnyítve a fagociták célpontjait. A XII véralvadási faktor által aktivált kinin rendszer olyan anyagokat termel, amelyek növelik az érpermeabilitást. A kininek közül a legfontosabb a bradykinin, amely a gyulladás során tapasztalt fájdalom és viszketés nagy részéért felelős. A koagulációs rendszer a plazmafehérje fibrinogént fibrinné alakítja, amely a folyadékváladék egyik fő alkotóeleme. A fibrinolitikus rendszer elsősorban a plazmin képződésével járul hozzá a gyulladáshoz, amely a fibrint olyan termékekké bontja, amelyek befolyásolják az érpermeabilitást.