a humán parvovírus B19 fertőzés gyakori, a legtöbb fertőzés gyermekkorban fordul elő, és a felnőtt lakosság 65% – át érinti, amint azt a szeropozitivitás bizonyítja . Emberben a parvovírus B19 fertőzés természetes kórtörténete kétfázisú, kezdeti lázas állapot, amelyet nem specifikus influenzaszerű tünetek kísérnek a vírus replikációja következtében a felső légutakban, és virémia útján terjed a csontvelőben. A vírus az eritroid progenitor sejtekbe jut a P eritrocita vércsoport antigénjén keresztül, majd replikálja és létrehozza a litikus fertőzést. A betegség második tüneti stádiumát, amely immunmediált, a vírusspecifikus IgM antitestek megjelenése, a virémia gátlása, valamint a maculopapularis exanthemáért és polyarthritisért felelős immunkomplexek kialakulása váltja ki. Gyermekeknél az erythema infectiosum klasszikus képe megkülönböztető kiütés az arcon, míg felnőtteknél a polyarthritis dominál, és egyetemes kiütés előzheti meg. A vírus DNS általában a szérumban van jelen legfeljebb 6 hónappal a tünetek megjelenése után . Ezért a vírus DNS kimutatása később, mint ez az idő, tartós fertőzésre utal.
számos tanulmány befolyásolta a parvovírus B19-et a máj különböző típusú patológiáiban. Először is, számos jelentés utalt a parvovírus B19 patogén szerepére az akut hepatitis és az ismeretlen etiológiájú fulmináns májelégtelenség kialakulásában . Továbbá a B19 DNS perzisztenciája a májban és a csontvelőben akut májbetegséggel és aplasztikus anémiával társult . Továbbá, az érdeklődés a B19 parvovírussal történő együttes fertőzés lehetséges hatására összpontosított a krónikus hepatitis B és C természetes kórtörténetére. megállapította, hogy a parvovírus B19 DNS gyakran jelen volt a krónikus hepatitis B és C-ben szenvedő betegeknél, ami azt jelzi, hogy a parvovírus B19 nem irtható ki ezeknél a betegeknél . A B19 parvovírus hepatitis C vírussal (HCV) vagy hepatitis B vírussal (HBV) történő egyidejű fertőzése azonban nem növelte a májműködési zavar gyakoriságát . Ez ellentétben áll egy másik vizsgálattal, amelyben a parvovírus B19 társfertőzés és a súlyosabb HBV-vel összefüggő májbetegség kialakulásának nagyobb valószínűsége között szignifikáns összefüggést jelentettek Vietnámi betegeknél . Végül egy európai betegekkel végzett vizsgálatban igazolták a parvovírus B19 intrahepaticus hosszú távú perzisztenciáját mind a végstádiumú májszövetben, mind a rutin biopsziákban, de a parvovírus B19 DNS-ét csak nagyon ritkán mutatták ki hepatitis B és C betegek szérummintáiban, és nem találtak bizonyítékot arra, hogy a parvovírus B19 a krónikus hepatitis C esetében a májbetegséget súlyosbító tényező lenne .
a parvovírus B19 pontos szerepe, mint a krónikus hepatitist közvetlenül okozó jóhiszemű hepatitis vírus, továbbra is ellentmondásos, de az irodalomban jelentett esetek szűkössége alapján ez a klinikai megnyilvánulás nagyon ritkának tűnik. Az egyik esetben egy immunkompetens férfi beteget írtak le, aki tartós lázzal, sárgasággal, polyarthritissel és tartós B19 fertőzéssel jelentkezett . Egy másik esetet Pinho et al., a who aktív B19 fertőzés jelenlétéről számolt be egy hepatitisben szenvedő betegnél a nem A-e hepatitisben elemzett 129 eset közül . A beteg, egy 56 éves nő, aki májbiopsziával súlyos hepatitisben és submassive necrosisban szenvedett, PCR pozitív volt a B19 DNS-re a vérben és a májszövetben. A Pinho által leírt beteg azonban jelentősen eltér a betegünktől, mivel nem lehetett kizárni az autoimmun okot, ami prednizolonnal és azatioprinnal történő kezelést eredményezett . Az itt leírt beteg szintén tartósan B19 DNS pozitív volt a vérben PCR-rel, és körülbelül 3 év aktív fertőzés után vett májbiopsziája krónikus gyulladás és mérsékelt fibrózis jeleit mutatta. Ezenkívül kizárták a krónikus hepatitis és a máj patológiájának alternatív fertőző és nem fertőző okait. Ezért úgy gondoljuk, hogy krónikus hepatitisét tartós parvovírus B19 fertőzés okozta. Ezt támasztja alá az ALAT normalizálása a parvovírus B19 vérből történő eltávolítása után. Fontos, hogy a vírus clearance nem tulajdonítható az immunglobulin-kezelésnek, mivel az legalább három évvel később történt, amint azt az 1. ábra szemlélteti. Beszámoltak arról, hogy az immunglobulin infúziók sikeresek voltak a krónikus parvovírus B19 fertőzés kezelésében, különösen immunhiányos egyéneknél, de randomizált vizsgálatok hiányában, nincs bizonyíték vagy konszenzus született .
a mechanizmus, amellyel a parvovírus B19 máj patológiát és májelégtelenséget indukál, továbbra sem ismert. In vitro a B19 parvovírus a P antigénhez (globozidhoz) való kötődés révén képes bejutni a hepatocitákba , bár feltételezzük, hogy a hepatociták nem megengedőek a parvovírus replikációjára . A B19 által kiváltott hepatopathia egyik mechanizmusa magában foglalja a vírusfehérje nem strukturális fehérje (NS) 1 hatásait az interleukin-6 expresszió aktiválásával . Újabban, Poole et al. bizonyított, hogy az NS1 által indukált és intrinsic kaszpáz útvonalon mediált hepatocyták parvovírus B19 által indukált apoptózisa, melybe a kaszpázok 3 és 9 is beletartozik . Valóban, ezen a területen a szerzők azt javasolták, hogy tovább kell vizsgálni, hogy az intenzív májbetegség hajlamosít-e vagy korrelál-e a tartós parvovírus B19 fertőzéssel . Tekintettel azonban arra, hogy a B19 parvovírus prevalenciája az egészséges szövetekben továbbra sem ismert, nehéz bizonyítani a B19 parvovírus szerepét a hepatitis etiológiájában, mivel a vírus DNS puszta jelenléte a szövetben nem használható az ok-okozati összefüggés megállapítására . Így az, hogy a parvovírus B19 a fulmináns májelégtelenség és a nem A-E hepatitis kórokozója, a más ágensek által okozott májműködési zavarokat felgyorsító kockázati tényező, vagy alternatívaként a máj patológiájára nincs hatással, még mindig megoldatlan.
a parvovírus B19 fertőzést korábban csak legyengült immunrendszerű egyéneknél tekintették a krónikus fertőzés okának, akiknél a tünetekkel járó B19 fertőzés és anémia hónapokig vagy akár évekig is fennállhat . Újabban a folyamatos vírustermeléssel összefüggő krónikus típusú fertőzés létezését állapították meg, és ez a klinikai entitás nyilvánvalóan immunkompetens egyéneknél is előfordulhat . Ez felveti a kérdést, hogy betegünk immunhiányos volt-e parvovírus B19 fertőzése előtt, vagy hogy a megfigyelt lymphopenia csupán a régóta fennálló krónikus vírusfertőzés eredménye volt-e, amely önmagában immunszuppressziót okozhat . Ezenkívül a prednizolon-kezelés bizonyos fokú immunszuppressziót okozhat. A betegnél csökkent a T-limfocita és az NK-sejtpopuláció, amelyek a betegség korai szakaszában voltak jelen, és évekig fennmaradtak a parvovírus B19 fertőzés megszűnése után, ami arra utal, hogy ezek nem a fertőzés másodlagosak, hanem inkább hajlamosították a krónikus parvovírus B19 fertőzésre. Figyelemre méltó azonban, hogy soha nem alakult ki vérszegénysége, amelyre gyanakodni lehetett. .