a kemoterápia által indukált perifériás neuropathia (CIPN) az általánosan használt kemoterápiás szerek, például taxánok, Vinka-alkaloidok, platina vegyületek, bortezomib és talidomid potenciálisan dóziskorlátozó mellékhatása.
a CIPN feltételezett patogenetikai mechanizmusai az axonopathia a haldokló hátsó axonkárosodás és a neuronopathia révén, amelyekben a hátsó gyökér ganglionok sejttestei vesznek részt. A pontos patofiziológia azonban nem egyértelmű, és különböző mögöttes mechanizmusokat javasoltak a rákellenes gyógyszerek különböző osztályaira.
az érzékszervi tünetek, mint a fájdalom, zsibbadás és bizsergés a leggyakoribbak, de motoros gyengeség, autonóm diszfunkció és még a koponyaideg érintettsége is előfordulhat. A CIPN fájdalmas és/vagy fogyatékosságot okozhat, ami a funkcionális képességek jelentős elvesztését és az életminőség romlását okozhatja. Ez a dózis csökkentéséhez, a kezelés abbahagyásához vezethet, és így végső soron befolyásolhatja a túlélést.
a CIPN kockázati tényezői közé tartozik a ciklusonkénti dózis, a kumulatív dózis, a kezelési séma, az infúzió időtartama, egyéb kemoterápiás szerek alkalmazása, a komorbiditás és a már fennálló perifériás neuropathia.
a neuropathia előfordulásával vagy súlyosságával összefüggő gének polimorfizmusainak feltárása azt eredményezheti, hogy az egyének nagyobb a neurotoxicitás kockázatának. A CIPN-hez esetleg kapcsolódó gének frissítése meg van adva.
a CIPN reverzibilis vagy többé-kevésbé tartós lehet. Számos megelőző és kezelési stratégiát vizsgáltak, eddig jelentős hatékonyság nélkül.
ebben az áttekintésben leírjuk a CIPN különböző, gyógyszerrel kapcsolatos jellemzőit, a farmakogenomikai vizsgálatokat, a neurofiziológiai megállapításokat, a kezelést és az eredményt, valamint a neuroprotektív stratégiákat.