hartspier uw hart slaat ongeveer eenmaal per seconde gedurende uw hele leven en heeft natuurlijk geen gelegenheid om te rusten. De output moet zich snel aanpassen aan de behoeften van het lichaam, en kan toenemen van ongeveer 5 liter bloed/min in rust tot meer dan 25 liter/min bij zware inspanning. De speciale vereisten van het hart vereisen een speciaal type spier, hartspier, die nergens anders in het lichaam wordt gevonden. Hartspier is in sommige opzichten vergelijkbaar met skeletachtige en gladde spieren. Bijvoorbeeld, contract alle drie wanneer een stijging van calcium binnen de spiercel interactie tussen actin en myosin filamenten toestaat. Nochtans, heeft de hartspier een unieke structuur, en verschilt in de manier dat de contractie wordt geïnitieerd en geregeld.Onder de microscoop, wordt de hartspier gezien om te bestaan uit interlacing bundels van hart myocytes (spiercellen). Als skeletachtige spier wordt het dwarsgestreept met smalle donkere en lichte banden, wegens de parallelle regeling van actin en myosin filamenten die van eind aan eind van elke myocyte uitbreiden. Hart myocyten zijn echter smaller en veel korter dan skeletspiercellen, die ongeveer 0,02 mm breed en 0,1 mm lang zijn, en zijn rechthoekiger dan gladde spiercellen, die normaal spindelvormig zijn. Zij zijn vaak vertakt, en bevatten één kern maar vele mitochondriën, die de energie verstrekken die voor contractie wordt vereist. Een prominente en unieke eigenschap van hartspier is de aanwezigheid van onregelmatig-afstand donkere banden tussen myocyten. Deze zijn bekend als intercalated schijven, en zijn te wijten aan gebieden waar de membranen van aangrenzende myocyten komen zeer dicht bij elkaar. De tussenliggende schijven hebben twee belangrijke functies: de ene is om de myocyten aan elkaar te ‘lijmen’ zodat ze niet uit elkaar trekken wanneer het hart samentrekt; de andere is om een elektrische verbinding tussen de cellen mogelijk te maken, wat, zoals we zullen zien, van vitaal belang is voor de functie van het hart als geheel. De elektrische verbinding wordt gemaakt via speciale aansluitingen (gap junctions) tussen aangrenzende myocyten, die poriën bevatten waardoor kleine ionen en dus elektrische stroom kunnen passeren. Aangezien de myocytes elektrisch verbonden zijn, wordt de hartspier vaak bedoeld als functioneel syncytium (ononderbroken cellulair materiaal).
samentrekkingsmechanisme
cardiale myocyten trekken samen wanneer de spanning over het membraan, de potentiële rustmembraan, voldoende is verminderd om een actiepotentiaal in werking te stellen. In de meeste delen van het hart wordt dit veroorzaakt door een actiepotentiaal in een aangrenzende myocyte die wordt overgedragen door de gap junctions. De actiepotentiaal begint met een zeer snelle vermindering van de spanning naar nul, wat te wijten is aan natriumionen die de myocyt binnendringen. Deze fase van het actiepotentieel wordt ook gezien in skeletspieren en zenuwen. In hartspier, echter, blijft het membraanpotentieel dan dicht bij nul voor ongeveer 0.3 sec-de plateaufase, die grotendeels toe te schrijven is aan ingang van calciumionen. Het is deze ingang van calcium die leidt tot samentrekking. Aan het einde van de plateaufase keert het membraanpotentieel terug naar rustniveaus. Het plateau betekent dat de actiepotentialen van de hartspier veel langer duren dan die in skeletspieren of zenuwen, waar calcium niet in de cel komt en er dus geen plateaufase is.
wanneer in één myocyt een actiepotentiaal wordt geïnitieerd, zorgt dit ervoor dat een elektrische stroom door spleetverbindingen in de tussenliggende schijven naar de buren gaat. Deze stroom initieert actiepotentialen in deze cellen, die op hun beurt hun buren stimuleren. Als gevolg hiervan gaat een golf van activering, en daarom samentrekking, door het hart. Dit proces staat synchronisatie van contractie door het hart toe, en is essentieel voor goede functie. Wanneer het wordt verstoord, zoals in sommige soorten hart-en vaatziekten, kunnen de myocyten synchronisatie verliezen. In ernstige gevallen, zoals ventriculaire fibrillatie, kan het hart helemaal niet pompen, en wordt gezegd dat het eruit ziet als een ‘zak met (kronkelende) wormen’.
de hoeveelheid calcium die tijdens een actiepotentiaal in de myocyt terechtkomt, is niet voldoende om contractie te veroorzaken. Nochtans, veroorzaakt zijn Ingang meer calcium om van opslag in het sarcoplasmic reticulum, een membranous structuur binnen de myocyte worden vrijgegeven. Dit staat bekend als calcium-geïnduceerde calciumafgifte. De hoeveelheid calcium die vrijkomt hangt af van de hoeveelheid die binnenkomt tijdens de actiepotentiaal, zodat de contractiele kracht kan worden gereguleerd door het beheersen van calcium entry. Dit wordt verhoogd door adrenaline en het autonome zenuwstelsel. Aan het einde van de beat wordt calcium snel teruggenomen in het sarcoplasmatische reticulum, wat ontspanning veroorzaakt. Overtollig calcium – de hoeveelheid die tijdens de actiepotentiaal is ingevoerd-wordt uit de myocyt verwijderd tijdens het interval tussen slagen door pompen in het membraan. Als de hartslag stijgt is er minder tijd om dit calcium te verwijderen. Als gevolg daarvan is er meer calcium in de myocyte voor de volgende tel, en dus de kracht ontwikkeld neemt toe. Dit trapeffect laat het hart toe om bloed sneller te verdrijven wanneer de hartslag wordt verhoogd. Geneesmiddelen die de verwijdering van calcium uit de myocyte remmen, kunnen eveneens de kracht van de hartspier verhogen. Een voorbeeld is digitalis, dat oorspronkelijk werd afgeleid van het vingerhoedskruid en al eeuwenlang wordt gebruikt voor de behandeling van hartziekten.
speciale typen hartspier
sommige delen van het hart bevatten myocyten met gespecialiseerde functies. Een daarvan is de sino-atriale knoop of pacemaker regio in het rechter atrium, waar gemodificeerde myocyten automatisch actiepotentialen genereren, en verantwoordelijk zijn voor het initiëren van de hartslag. Hoewel zenuwactiviteit niet nodig is om het hart te laten kloppen, kan het autonome zenuwstelsel de activiteit van de pacemaker moduleren, en dus de hartslag. De atria en ventrikels worden gescheiden door een niet-geleidende band, behalve bij de atrioventriculaire knoop. Dit knooppunt bestaat uit kleine myocyten die wel geleiden, maar de impuls van de pacemaker vertragen, waardoor de atria voor de ventrikels kunnen samentrekken. Vanaf hier wordt de impuls snel rond de ventrikels verdeeld via bundels van gespecialiseerde grote myocyten genaamd Purkinje vezels. Defecten in elk deel van dit geleidingssysteem kunnen leiden tot een wanordelijke hartslag.
Jeremy Ward
zie ook hart; pacemaker.