Le contrôle chimique de la respiration est basé sur une boucle de rétroaction négative et un chimioréflexe. Ainsi, lorsque les chimiorécepteurs centraux et périphériques détectent une augmentation de, la respiration est stimulée par un chimioréflexe qui comprend le système nerveux central, les muscles respiratoires et les modifications de la ventilation alvéolaire, entraînant une correction de l ‘, d’où la désignation de rétroaction négative du système. Cependant, en plus des stimuli chimiques, les pulsions non chimiques de respirer contribuent également au niveau de ventilation, indépendamment des chimioréflexes. Ces pulsions comprennent l ‘ »état » du système nerveux central du sujet, appelé « pulsion neuronale éveillée », car il est retiré pendant le sommeil.
L’inspiration de dioxyde de carbone chez des sujets en bonne santé éveillés augmente la ventilation minute d’environ 3 L / min par 1 mm Hg de tension artérielle en dioxyde de carbone. Tous les anesthésiques inhalés réduisent la réponse ventilatoire à l’hypercarbie de manière dose-dépendante. Des concentrations élevées d’anesthésiques volatils peuvent presque entièrement éliminer les augmentations induites par l’hypercarbie de l’entraînement ventilatoire. La pente de la relation minute de tension ventilation-dioxyde de carbone artériel revient à la normale après 6 heures d’anesthésie à l’halothane, mais la réactivité ventilatoire au dioxyde de carbone reste profondément déprimée malgré cette observation.
Les effets de petites doses d’anesthésiques inhalés sur les réponses ventilatoires à l’hypercarbie restent quelque peu controversés malgré d’intenses recherches. Plusieurs études ont démontré que les concentrations subanesthésiques (par exemple, 0.1 MAC) d’anesthésiques inhalés (à l’exception du desflurane et du protoxyde d’azote) abaissent la boucle chimioréflexe périphérique d’environ 30% pour inhiber la réponse ventilatoire à l’hypercarbie. La réponse a également été atténuée lors de l’administration de desflurane lorsqu’un niveau de sédation comparable au sommeil a été atteint. À des concentrations plus élevées d’agents volatils, d’autres sites, y compris les chimiorécepteurs centraux, peuvent également être affectés.
La réponse de deux classes courantes d’anesthésiques IV est subtilement différente – les opioïdes créent un décalage vers la droite dans les courbes de réponse au CO2, tandis que les benzodiazépines et le propofol diminuent la pente
L’hypoxémie (PaO2 < 65 mm Hg) entraîne un décalage vers la gauche dans la courbe de réponse au CO2. Les deux autres causes de décalage vers la gauche sont l’acidémie métabolique et les étiologies centrales
Courbe de réponse au CO2
- Anesthésiques volatils: diminution de la réponse (pente ET décalage vers la droite) au CO2 (bien que de faibles doses ~ 0,1 MAC controversées)
- Opioïdes: décalage vers la droite des courbes de réponse ventilatoire (la pente peut changer à fortes doses)
- Benzodiazépines: diminution de la pente des courbes de réponse ventilatoire
- Propofol: diminution de la pente des courbes de réponse ventilatoire (réduction de 58% à 100 ucg / kg / min)
- Hypoxémie: à moins de 65 mm Hg PaO2, la courbe de réponse CO2 est décalée vers la gauche