Se presentó al servicio de cardiología de la institución del autor un Cocker Spaniel de 8 años, 17,1 kg, castrado para evaluar la distensión abdominal. Este problema, junto con la intolerancia al ejercicio, se hizo evidente para los propietarios una semana antes de la presentación. Además, se informó de una tos leve durante la excitación de aproximadamente 2 semanas de duración. El veterinario de referencia realizó una abdominocentesis de diagnóstico y luego remitió al perro a un servicio de ultrasonido móvil para un ecocardiograma. Con base en los resultados de estos exámenes, se sospechó que la causa de la distensión abdominal era la insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho como resultado de la hipertensión pulmonar. Posteriormente, el veterinario remitente presentó una muestra de sangre a un laboratorio veterinario para una prueba de antígeno de Angiostrongylus vasorum. Esta prueba dio positivo. Se inició el tratamiento con furosemida oral (20 mg/perro dos veces al día) y milbemicina oral (milbemicina oxima 12,5 mg con prazicuantel 125 mg/perro una vez a la semana). Debido a la falta de mejoría clínica durante los primeros días de terapia, el perro fue remitido al servicio de cardiología de la clínica del autor. El perro nunca había estado en áreas endémicas de Dirofilaria immitis y no se sabía que tuviera antecedentes de trauma.
En la presentación, el perro estaba brillante, alerta y receptivo con una puntuación de condición corporal de 6 de 9. Se observó distensión abdominal con una onda fluida positiva. No se notaron signos de dificultad respiratoria. La frecuencia respiratoria fue de 24 respiraciones / min y el patrón respiratorio fue costo-abdominal. El pulso femoral era moderadamente potente, regular, simétrico y sin déficit de pulso, con una frecuencia de 108/min. Las membranas mucosas eran rosadas con un tiempo de recarga capilar dentro de 1 s. Un soplo cardíaco sistólico de grado 4 de 6 fue auscultado sobre el ápice cardíaco derecho. No se observó distensión venosa yugular; sin embargo, la prueba de reflujo hepato-yugular fue positiva.
La ecocardiografía transtorácica se realizó utilizando técnicas de Doppler de color, Doppler de onda pulsada y Doppler de onda continua en modo M, en 2 dimensiones, a través de las vistas estándar . El examen ecocardiográfico confirmó la sospecha previa de hipertensión pulmonar grave. Se observó una cantidad insignificante de derrame pericárdico sin signos ecocardiográficos de taponamiento cardíaco. El ventrículo derecho presentaba hipertrofia concéntrica y excéntrica severa. Se presentó insuficiencia grave de la válvula tricúspide con un gradiente de presión sistólica ventricular derecha a aurícula derecha de 135 mmHg (referencia < 31 mmHg) determinado con la técnica de Doppler de onda continua utilizando la ecuación de Bernoulli modificada simplificada . La ecocardiografía bidimensional reveló una valva anterior con mayal de la válvula tricúspide. En este prospecto, se pueden reconocer restos de cuerdas (Fig. 1). El tronco pulmonar y las arterias pulmonares izquierda y derecha mostraron una dilatación uniforme severa (relación tronco pulmonar a aorta de 1,53; referencia: 0,80-1.15) y un chorro de regurgitación fisiológica . El perfil de velocidad de la arteria pulmonar evaluado con ecocardiografía Doppler de onda pulsada mostró un rápido aumento del flujo con un tiempo de aceleración de 38 ms (ref. media de 93 ± 16 ms). La aurícula derecha estaba moderadamente dilatada y el tabique interauricular presentaba protuberancia hacia la izquierda (Fig. 1) . Se observó aplanamiento sistólico y diastólico severo y movimiento paradójico del tabique interventricular, lo que llevó a una disminución severa del tamaño de la luz ventricular izquierda en la diástole (diámetro interno diastólico normalizado del ventrículo izquierdo de 0,62; referencia: 1,27-1.85) y en sístole (0,26; referencia: 0,71-1,26) (Fig. 1) . La aurícula izquierda era de tamaño normal, con una relación aurícula izquierda / aorta de 1,4; ref. </=1.6) . No se notó regurgitación mitral. El patrón de entrada mitral mostró una onda E de 0,74 m/s (referencia 0,52-0,81 m/s) y una onda A alta de 1,79 m/s (referencia 0,45-0,78 m / s) en el examen Doppler de onda pulsada . La presión calculada en el medio tiempo del perfil de velocidad de onda E mitral fue de 80 ms, que se prolongó (ref. < 50 ms), lo que sugiere una estenosis de la válvula mitral . Las velocidades de flujo sistólico dentro del tronco pulmonar y la aorta estaban dentro de los rangos de referencia (1,0 y 1,2 m/s, respectivamente) . La ecografía abdominal focalizada mostró una gran cantidad de ascitis y una marcada hepatomegalia difusa con venas hepáticas congestionadas y vena cava caudal distendida sin cambios en el calibre respiratorio . El ECG síncrono mostró ritmo sinusal con ondas P positivas y complejos QRS negativos.
Imagen ecocardiográfica bidimensional del corazón de un perro con hipertensión pulmonar grave y rotura de cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide. Vista de 4 cámaras desde la ventana caudal paraesternal izquierda estándar. A la izquierda de la imagen es el lado derecho del corazón con la aurícula derecha (ad) en la parte inferior y el ventrículo derecho (vd) en la parte superior de la imagen. En este marco sistólico, la valva anterior mayal de la válvula tricúspide se puede apreciar en la luz auricular derecha causando falta de coaptación valvular, mientras que la válvula mitral está cerrada (v). Astérix ( * ) indica la abertura entre las valvas de la válvula tricúspide. En el folleto de mayal, se pueden reconocer restos de acordes rotos (>). Además, se puede apreciar una dilatación severa de la aurícula derecha, en comparación con la aurícula izquierda de tamaño normal (AI). El ventrículo derecho muestra una hipertrofia concéntrica y excéntrica severa (pared engrosada y luz dilatada), mientras que la luz ventricular izquierda (VI) es pequeña y la pared muestra pseudohipertrofia debido al relleno insuficiente. S = tabique interventricular. El ECG síncrono muestra un ritmo sinusal con complejos QRS negativos, presumiblemente debido a una desviación del eje eléctrico medio del lado derecho como resultado de la hipertrofia ventricular derecha
Se realizó el aislamiento de larvas de Baermann de una muestra fecal mixta de tres días consecutivos, que reveló un gran número de larvas L1 de Angiostrongylus vasorum . Las técnicas de sedimentación y flotación fecales fueron negativas para huevos parasitarios. Se realizó una prueba serológica para antígenos circulantes (Angio Detect®, IDEXX) a partir de una muestra de sangre, que aún era positiva. Se interrumpieron los tratamientos diarios de furosemida oral y milbemicina oxima semanal, se prescribieron comprimidos orales de fenbendazol (50 mg/kg de SID durante 14 días) y sildenafilo (1,4 mg/kg dos veces al día) y se dio de alta al perro. Se programó un nuevo examen dentro de 6 semanas.
En el examen de revisión de 6 semanas, los propietarios informaron la resolución de todos los signos clínicos observados previamente, como distensión abdominal, tos e intolerancia al ejercicio. El examen físico reveló un perro brillante, alerta y sensible, con una puntuación de condición corporal de 6 de 9. El perro perdió 2.6 kg en este período y pesaba 14,5 kg. La distensión abdominal ya no era aparente. La frecuencia respiratoria era de 40 respiraciones / min, y el patrón respiratorio era costo-abdominal. El pulso femoral era moderadamente potente, regular, simétrico y sin déficit de pulso con una frecuencia de 92 / min. Las membranas mucosas eran rosadas con un tiempo de recarga capilar inferior a 1 segundo. Se auscultó un soplo cardíaco sistólico de grado 2 de 6 sobre el ápice cardíaco derecho, así como un soplo sistólico de 1 de 6 con el punto de intensidad máxima en la región de la válvula mitral. La ecocardiografía transtorácica no reveló derrame pericárdico ni pleural. El ventrículo derecho aún presentaba hipertrofia concéntrica y excéntrica severa. Todavía estaba presente una insuficiencia grave de la válvula tricúspide con un gradiente de presión sistólico derivado del Doppler del ventrículo derecho a la aurícula derecha de 90 mmHg. La valva de la válvula tricúspide con mayal previamente reconocida todavía estaba presente. El tronco pulmonar y las arterias pulmonares izquierda y derecha mostraron una dilatación uniforme severa sin ningún contenido anormal (como gusanos del corazón o trombo). La relación tronco pulmonar / aorta disminuyó (1.19) en comparación con el examen inicial. El perfil de velocidad de la arteria pulmonar se mantuvo inalterado con un tiempo de aceleración de 40 ms(ref. media de 93 ± 16 ms). La válvula pulmonar mostró un chorro de regurgitación fisiológica inalterado . La aurícula derecha todavía estaba moderadamente agrandada y el tabique interauricular abultado hacia la aurícula izquierda. Se presentó aplanamiento del tabique interventricular, pero fue menos grave que en el examen inicial. El tamaño de la luz ventricular izquierda en la diástole era ahora normal (diámetro interno diastólico normalizado del ventrículo izquierdo de 1,29; referencia: 1,27-1,85) . La aurícula izquierda era de tamaño normal con una relación aurícula izquierda / aorta de 1,5; ref. </=1.6) . La válvula mitral mostró una cúpula diastólica y un chorro de regurgitación central sistólica moderada . El patrón de entrada mitral consistió en una onda E de 1,08 m/s y una onda A de 2,47 m/s. Además, la onda E mostró una presión aún más larga en el descanso (100 ms, ref. < 50 em) que en el examen inicial . La ecografía abdominal focalizada ya no mostró ningún derrame peritoneal. El hígado todavía estaba difusamente agrandado, y la pared de la vesícula biliar estaba difusamente engrosada, consistente con edema. Las venas hepáticas y la vena cava caudal estaban subjetivamente distendidas, de manera similar al examen inicial.
Se realizó la prueba de aislamiento de larvas de Baermann a partir de una muestra fecal mixta de 3 días y no se encontraron larvas. La prueba serológica de antígenos circulantes se repitió a partir de una muestra de sangre y fue negativa. Se recomendó la continuación de la terapia oral diaria de sildenafilo (1,7 mg/kg dos veces al día) hasta la siguiente revisión en 2 meses, y se dio de alta al perro. Al mismo tiempo, se recomendó el uso mensual de moxidectina preventiva para unción dorsal puntual para toda la vida .
Dos meses más tarde, el propietario informó por correo electrónico que el perro estaba excelente. Tanto la tolerancia al ejercicio como el tamaño abdominal se habían normalizado. El sildenafilo se interrumpió 2 semanas antes de este contacto por correo electrónico, tras una reducción gradual de la dosis diaria. Los propietarios decidieron no realizar otro examen de revisión. Sin embargo, una semana después, el propietario informó de la recurrencia de la distensión abdominal por correo electrónico. Un examen realizado por el veterinario remitente confirmó la recurrencia de ascitis. El reinicio del tratamiento con sildenafilo (1,7 mg/kg, dos veces al día) dio lugar a la resolución de este signo clínico en una semana. Después de varios meses, el propietario redujo la dosis diaria de sildenafil (0,9 mg/kg, BID) debido a razones financieras, lo que nuevamente llevó a la recurrencia de la distensión abdominal debido a la ascitis. Posteriormente, se volvió a aumentar la dosis diaria (1,7 mg/kg, dos veces al día), lo que condujo a la resolución de la distensión abdominal. Los dueños informaron que el perro estaba clínicamente sano con sildenafilo oral diario (1.administración de 7 mg/kg dos veces al día 6 meses después de la fecha en que se confirmó la erradicación de la infección por dirofilaria francesa con pruebas de laboratorio en la institución del autor. Posteriormente, se produjo recurrencia de ascitis a pesar del tratamiento con sildenafilo inalterado.