Positivos y Negativos de CCK, Sensibilidad a la Función y a la Lectina

La CCK es una hormona que se libera en el intestino en respuesta a una comida rica en grasas. Estoy interesado en el CCK porque está relacionado con la fatiga posterior a las comidas, el SII y la sensibilidad a las lectinas. Esto puede sugerir que a las personas que tienen niveles altos de CCK y son sensibles a la lectina les irá mejor no comer demasiada grasa en su dieta. Lea esta publicación para obtener más información.

CCK es una hormona intestinal que se libera principalmente en respuesta a una comida rica en grasas . Las grasas de cadena larga (saturadas, MUFA, PUFA) son inductores CCK especialmente potentes . Una dieta alta en proteínas también aumenta la CCK .

Los estudios a menudo usan la grasa del aceite de oliva para inducir la liberación de CCK (oleato), que he notado que libera CCK de manera bastante potente para mí.

En al menos algunos aspectos, CCK sigue un ritmo circadiano con respecto a sus interacciones en el hipotálamo .

La liberación de CCK casi con seguridad también sigue un ritmo circadiano y es probable que se libere más durante el día cuando nuestro sistema está preparado para comer. Por lo tanto, una de las razones por las que nos cansamos más después de las comidas durante el día.

Creo que la sobreproducción de CCK es un componente importante de por qué las lectinas son malas para las personas sensibles a las lectinas. Sin embargo, no creo que estén cerca de la historia completa. Esto se debe a que también obtengo una inflamación significativa de muchas lectinas, mientras que en su mayoría solo obtengo un poco de SII y fatiga por exceso de CCK (pero solo si consumo mucho aceite/grasa).

Si se pregunta si es sensible a las lectinas, pruebe la Dieta para evitar las lectinas. El libro de cocina SelfHacked Lectine Avoidance Diet viene con una guía complementaria que lo ayuda a determinar si es sensible a las lectinas.

CCK: El Malo

Las personas con SII tienen más probabilidades de liberar demasiada CCK (una hormona intestinal) en respuesta a una comida rica en grasas .

CCK es el culpable que causa gas poco después de comer .

Esto puede deberse a que CCK activa el nervio vago o porque CCK interactúa directamente con el hipotálamo para estimular el flujo del colon, lo que causará gases .

CCK aumenta la hinchazón y disminuye la secreción de ácido estomacal, lo que ralentiza la digestión. Disminuye el ácido estomacal al aumentar el bicarbonato .

Con respecto al SII, CCK causa hipersensibilidad al dolor intestinal .

En los seres humanos, la CCK causa náuseas y ansiedad. De hecho, en la investigación, se usa para inducir ataques de pánico en personas .

CCK activa su respuesta al estrés .

Específicamente, CCK aumenta CRH (hormona del estrés malo) prolactina (hormona de la ansiedad), ACTH y cortisol . Se libera más ACTH en respuesta a CCK cuando CRH está presente . También aumenta la secreción de aldosterona, lo que aumentará la presión arterial y causará retención de sal .

Eventualmente, CCK conduce a la liberación de 3alpha, 5alpha-THDOC (agonista de GABAA), que combate sus efectos productores de ansiedad . Sin embargo, sospecho que este mecanismo podría ser defectuoso en algunas personas.

Los efectos de CCK varían entre individuos. Por ejemplo, en ratas, la CCK es más eficaz para reducir el hambre en machos adultos (en comparación con ratas jóvenes y ratas hembras). Los efectos supresores del hambre de la CCK también se reducen en ratas obesas .

Si su respuesta al estrés se activa de forma crónica (CRH crónica), eso empeora los efectos de ansiedad de la CCK y esto conduce a un «circuito emocional hipersensible». Este es el caso incluso si la CRH no está elevada en el momento de la secreción de CCK .

Lo más interesante es que la CCK causa somnolencia / fatiga (a pesar de que activa la orexina) .

CCK (8) inhibe la transmisión hipotalámica de noradrenalina, que es un mecanismo plausible para la inducción de fatiga de CCK, un efecto supresor del apetito .

CCK causa tanto picor como frío, que experimento cuando como lectinas y esta podría ser una de las razones.

CCK induce tolerancia a las drogas a la morfina y la heroína , así que si eres un productor de CCK alto, mantente alejado de esas cosas como la peste.

CCK reduce el efecto placebo .

CCK: La Buena

CCK fue la primera hormona intestinal que afectó el apetito y se ha demostrado que reduce la ingesta de alimentos de forma dependiente de la dosis y causa saciedad tanto en ratas como en humanos (especialmente CCKA). Se eleva dentro de los 15 minutos después de una comida .

Parte del efecto saciante de CCK proviene de la inhibición de NPY , que es una hormona del hambre, pero también es un péptido contra la ansiedad. Así que NPY es bueno tener equilibrado.

Otro mecanismo por el cual causa saciedad es aumentando la leptina en el hipotálamo .

CCK ralentiza la velocidad de vaciado de los contenidos del estómago , lo que es bueno para controlar el azúcar en la sangre.

CCK también aumenta la producción de bilis y la liberación de pepsinógeno, que se convierte en pepsina (cuando se combina con HCL) . La pepsina nos ayuda a descomponer las proteínas. También aumenta otras enzimas digestivas, que ayudan a la digestión de grasas, proteínas y carbohidratos .

CCK estimula el nervio vago, que tiene múltiples efectos en el cuerpo, la mayoría de los cuales son positivos .

CCK aumenta la oxitocina .

CCK desempeña un papel protector y antiinflamatorio en los riñones . En otras células (peritoneales), reduce la producción de Nf-kB y óxido nítrico .

CCK puede aumentar la memoria en humanos y ratas. En particular, ayuda a la memoria verbal y «aversiva» (memoria aversiva=aprendizaje más rápido de evitar lo malo) .

CCK se libera en el cerebro en un ritmo circadiano. El litio aumenta el CCK en el cerebro y esto es parte del mecanismo por el cual el litio previene la manía en el trastorno bipolar .

CCK aumenta la AMPK en el músculo, lo que le permite tener más combustible. Sin embargo, la activación de AMPK en los músculos evita que crezcan demasiado .

Yo y CCK

Parece muy probable que libere demasiado CCK. Experimento gases justo después de una comida si consumo demasiada grasa. También tengo sueño y un poco de náuseas. Estoy predispuesto a la ansiedad, generalmente no tengo mucho apetito, y mi memoria verbal y aversiva son bastante decentes.

CCK y lectinas

Tengo la fuerte sensación de que el exceso de CCK juega un papel en muchos de los efectos dañinos de las lectinas.

Esto significa que las personas que liberan demasiado CCK (como yo) se verán más afectadas por las lectinas.

En ratas, las lectinas de leguminosas (y probablemente otras) causan un aumento de la secreción de CCK .

En los hombres, los frijoles también aumentaron la liberación de CCK , y el estudio lo atribuye a la fibra, pero yo digo que también se debe a las lectinas.

Los receptores CCK están hechos de azúcares que son el objetivo de lectinas como la aglutinina de germen de trigo .

CCK es capaz de aumentar el ácido NAG y siálico en las células pancreáticas, convirtiéndolas en un blanco más rico de lectinas .

Sin embargo, he hecho experimentos con niveles más altos de grasa y sin lectinas, y las lectinas tienen sus propios problemas para mí que no consigo con CCK solo. Por ejemplo, cuando como lectinas:

  • Mi motivación baja,
  • Mi libido baja,
  • Tengo extremidades frías,
  • Experimento fatiga,
  • Tengo menos cortisol y más CRH,
  • La pregnenolona baja,
  • La serotonina baja disminución,
  • La hipoglucemia aumenta,
  • Fatiga después de que la glucosa aumenta,
  • Tengo dolores en lugares aleatorios,
  • Me vuelvo hipersensible a estímulos físicos,
  • Me vuelvo menos estable emocionalmente,
  • Desarrollo problemas en la piel,
  • El TOC sube,
  • Soy más sensible a CRH y CCK.

No tengo ninguno de estos problemas con CCK solo, pero me va mejor con menos CCK.

Si sospecha que puede ser sensible a las lectinas, pruebe la Dieta para evitar las lectinas, que lo ayudará a determinar si es sensible a las lectinas u otras sustancias vegetales. Puede registrarse para descargar nuestras listas de alimentos a continuación de forma gratuita.

Cómo disminuir o aumentar CCK

Dieta y CCK

Se ha demostrado que los siguientes componentes alimentarios maximizan la liberación de CCK:

  • Grasa – lo más importante
  • Proteína-sin embargo, la proteína previene la supresión de la orexina, contrarrestando el efecto de fatiga.
  • Fibra soluble (goma guar, glucomanano)-sin embargo, la fibra aumenta el GLP-1, lo que aumenta la orexina, contrarrestando el efecto de fatiga.

En un ensayo clínico con mujeres, una mayor ingesta de fibra aumentó la CCK. En otro ensayo con hombres, un alto consumo de fibra de los frijoles aumentó el CCK . Por lo tanto, es posible que desee reducir su fibra si está liberando demasiado CCK. Noto un aumento en CCK cuando como más fibra con una comida, especialmente si proviene de legumbres.

Otra forma de adivinar la cantidad de alimentos que liberan CCK es observar un índice de saciedad desarrollado por un Dr. Holt durante 20 años.

Se desarrolló haciendo que los estudiantes voluntarios en ayunas consumieran porciones de 240 calorías de alimentos de prueba. Luego calificaron sus sentimientos de hambre cada 15 minutos durante 2 horas. Al cabo de dos horas, se les permitió a cada uno todo lo que quisieran de un buffet, todo bajo la atenta mirada de los investigadores. Utilizando una fórmula desarrollada a partir de las evaluaciones subjetivas del hambre y la cantidad de alimentos consumidos después de dos horas, se desarrolló un sistema de clasificación en el que se clasificaban los alimentos.

Utilizando el pan blanco como estándar (I. S. = 100), Holt calificó 38 alimentos. Se consideró que los alimentos con una puntuación superior a 100 eran más satisfactorios que el pan blanco y serían mejores opciones para aquellos que desean perder peso.

Los alimentos supresores del apetito mejor valorados también contenían componentes que se ha demostrado que aumentan la liberación de CCK.

Alimentos Inductores de Saciedad de mayor rango (que se correlacionarán con la liberación de CCK):

  • Patatas 323% Contiene proteína Pot-II, que estimula la liberación de CCK
  • Pescado 225% Alto en proteínas, que estimula la liberación de CCK
  • Avena 209% Alto en fibra soluble, que estimula la liberación de CCK
  • Naranjas 202% Alto en pectina, que estimula la liberación de CCK
  • Manzanas 197% Alto en pectina, que estimular la liberación de CCK
  • Pasta marrón 188% Alta en fibra soluble, que se ha demostrado que estimula la liberación de CCK
  • Carne de res 176%. Alto en proteínas, que estimula la liberación de CCK
  • Frijoles horneados 168% Alto en fibra soluble, que estimula la liberación de CCK
  • Uvas 162% Alto en pectina, que estimula la liberación de CCK
  • Pan integral 157% Alto en fibra soluble, que estimula la liberación de CCK.

Ver este estudio como referencia.

Tenga en cuenta que CCK no es el único factor que induce fatiga después de las comidas, por lo que esta no es una clasificación exacta de cuán cansado se sentirá después de una comida.

Ver mi post sobre por qué nos cansamos después de las comidas.

Suplementos / Estilo de vida para Disminuir la CCK

La cayena / Capsaicina previene los efectos de la CCK desensibilizando el nervio vago . Pero no reduce el impacto de la fatiga de CCK .

El nervio se vuelve menos sensible a las entradas o señales, por lo que los mensajes se reducen del intestino al cerebro, pero el cerebro aún puede enviar mensajes al intestino.

La tripsina es una enzima liberada por el páncreas que reduce la CCK al descomponer la enzima que causa la liberación de CCK (enzima liberadora de CCK y péptido monitor) . Esta es una de las razones por las que las enzimas digestivas podrían ayudar a algunas personas.

Las enzimas digestivas como la amilasa y la tripsina también pueden funcionar porque CCK utiliza retroalimentación en el contenido del estómago. A medida que disminuyen los niveles de las sustancias que estimulan la liberación de CCK (grasa, proteína), también disminuye la concentración de la hormona .

El frío disminuye la CCK en la sangre, y esta es una adaptación útil para que tengamos más hambre .

La liberación de CCK es inhibida por quelantes de calcio / bloqueadores de canales como EDTA .

La liberación de CCK también es inhibida por la somatostatina (en el hipotálamo glandular) y el péptido pancreático (en el páncreas glandular).

He notado efectos positivos de todas estas sustancias con respecto a la fatiga post-comida.

El HCL podría aumentar la liberación de CCK, aunque el HCL reduce la fatiga después de las comidas, en todo caso. No me sorprendería que consumir bicarbonato de sodio disminuyera el CCK porque podría haber algunos comentarios negativos si detecta bicarbonato. Pero no lo sé.

Otros mecanismos para reducir la liberación de CCK (de oleato): inhibidores de PKC, PKA y CaMKII Antagon Antagonistas de cAMP y calmodulina.

Los efectos de la Activación del nervio Vago

CCK activa el nervio vago, que tiene muchas funciones en el cuerpo, por lo que es importante describirlas.

Puede pensar en el nervio vago como la parte más importante del cableado eléctrico en todo el cuerpo.

El nervio vago tiene un «cableado» que conecta el cerebro (especialmente el hipotálamo), los intestinos, el corazón, los pulmones, el hígado, el estómago, los riñones y otras áreas cruciales del cuerpo.

Esto es importante porque las señales de it pueden ir rápidamente de un lugar a otro.

El nervio vago es la conexión directa del intestino con el hipotálamo y el cerebro. el 80% de las señales van del intestino al cerebro y el 20% del cerebro al intestino.

La activación del nervio vago generalmente conduce a una reducción de la frecuencia cardíaca y la presión arterial .

La activación del nervio vago ocurre comúnmente por dolor e infecciones virales intestinales .

Se cree que los síntomas del SII causan la activación del nervio vago, y muchas personas reportan desmayos, trastornos de la visión y mareos .

Normalmente, un tono vagal más alto (más activación) causa un cortisol nocturno más bajo, pero no en personas con EII o SII. Esto indica que hay una desconexión o resistencia entre el nervio vago y el hipotálamo .

La activación excesiva del nervio vago durante el estrés emocional también puede causar desmayos debido a una caída repentina de la producción cardíaca, lo que resulta en muy poca sangre al cerebro .

El TNF normalmente causa fatiga y esto depende del nervio vago .

Puede verificar su actividad del nervio vago indirectamente. Un aumento en la actividad/tono vagal ralentiza el corazón y hace que la frecuencia cardíaca sea más variable . Usted puede obtener una onda electromagnética y / o un oxímetro de pulso.

El nervio vago es el mecanismo por el cual la insulina conduce a una disminución de la producción de glucosa en el hígado .

Puede estimular el nervio vago al:

  • HIELO/PEMF – use en su intestino y cerebro notice Noto que mi flujo intestinal aumenta y la inflamación se reduce en todas partes cuando lo pongo en mi intestino y cerebro. Creo que esto se debe a la estimulación del nervio vago, dado que sabemos que el nervio vago es estimulado por imanes. Los estudios a los que se hace referencia también lo demuestran.
  • Exhalar lo más fuerte posible o contener la respiración durante unos segundos
  • Sumergir la cara en agua fría
  • Hacer gárgaras
  • Cantar en voz alta
  • Enemas de café: son como sprints para el nervio vago: distender el intestino aumenta el nervio vago y la cafeína aumenta el flujo intestinal.
  • Depresores de lengua: para estimular el reflejo nauseoso use use suavemente These Estos son como flexiones para su nervio vago
  • Toser o tensar los músculos del estómago que usaría para cagar .

El bloqueo del nervio vago ayuda a las personas obesas a perder un promedio de casi el 15 por ciento de su exceso de peso .

Debido a que el nervio vago está asociado con muchas funciones y regiones cerebrales diferentes, se están realizando investigaciones para determinar su utilidad en el tratamiento de otras enfermedades, incluidos diversos trastornos de ansiedad, Enfermedades cardíacas, ruptura de la barrera intestinal, TOC, Enfermedad de Alzheimer, Trastornos de la memoria y el estado de ánimo en ancianos, migrañas, fibromialgia, obesidad, tinnitus, adicción al alcohol, Autismo, Bulimia, Enfermedades mentales graves, esclerosis múltiple e Insuficiencia cardíaca crónica .

Otras enfermedades: Fibrilación auricular, Disfunción orgánica inducida por quemaduras, Hipo intratable crónico,Trastornos comórbidos de la personalidad, Síndrome de Dravet, Ataques de gota, Insolación, adicción a la heroína, Síndrome de Lennox-Gastaut, Miocarditis, Enfermedad de oclusión arterial periférica, Disfunción cognitiva postoperatoria en pacientes ancianos, Encefalitis de Rasmussen, Sepsis, Isquemia cerebral focal focal espinal del trigémino espinal transitoria, Shock traumático hemorrágico, Lesión cerebral traumática, Autoestimulación Cervical Vaginal en mujeres con lesión completa de la médula espinal, Memoria afectiva relacionada con el dolor visceral .

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