Discusión
La inflamación granulomatosa subyacente de la enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier segmento del tracto gastrointestinal. Si bien la etiología es actualmente desconocida, la disfunción inmunológica puede desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, es difícil distinguir entre la enfermedad de Crohn oral y otros tipos de granulomatosis orofaciales. En la actualidad, sin embargo, el diagnóstico es esencialmente clínico y reforzado por el estudio histopatológico del tejido extraído en la biopsia. La sigmoidoscopia por sí sola no elimina la posibilidad de enfermedad intestinal y la biopsia es esencial porque se han notificado hallazgos positivos en casos con apariencia normal del sigmoidoscopio.
Numerosos investigadores han propuesto un papel destacado de la alteración de la inmunidad del huésped en la patogénesis de la enfermedad de Crohn. Se notificaron factores de barrera mucosa reducidos y aumento de la permeabilidad intestinal, pero los estudios de seguimiento no han podido confirmar este hallazgo. El examen de las funciones de los neutrófilos ha arrojado resultados contradictorios, como la reducción de la migración, la quimiotaxis y la producción de aniones superóxido. Se han detectado inhibidores de los factores quimiotácticos y de la quimiotaxis leucocitaria en los sueros de pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Más recientemente, se encontró que los niveles circulantes de interleucina-6 (IL – 6) estaban significativamente elevados entre los pacientes con enfermedad de Crohn, independientemente de los medicamentos antiinflamatorios.
Los factores nutricionales o dietéticos, como los antecedentes negativos de lactancia materna, el aumento de la ingesta de azúcar y el aumento de la ingestión de aditivos alimentarios o productos químicos, según se informa, pueden contribuir a un aumento de la incidencia de la enfermedad de Crohn.
Microscópicamente, la lesión inicial comienza como un infiltrado inflamatorio focal alrededor de las criptas intestinales, seguido de ulceración de la mucosa superficial. Más tarde, las células inflamatorias invaden las capas profundas de la mucosa y, en ese proceso, comienzan a organizarse en granulomas no caseantes. Los granulomas se extienden a través de todas las capas de la pared intestinal hasta el mesenterio y los ganglios linfáticos regionales. La infiltración de neutrófilos en las criptas forma abscesos en las criptas, lo que lleva a la destrucción de la cripta y la atrofia del colon. El daño crónico también se puede ver en forma de embotamiento velloso en el intestino delgado. Las ulceraciones son comunes y a menudo se observan en un fondo de mucosa normal. Aunque la formación de granulomas es patognomónica de la enfermedad de Crohn, su ausencia no excluye el diagnóstico. Las pastas dentales que contienen sílice y silicatos capaces de inducir la formación de granulomas pueden aumentar la incidencia de la enfermedad de Crohn. Sin embargo, hasta la fecha, la evidencia científica sobre esta hipótesis es limitada y no concluyente.
En ausencia de manifestaciones intestinales, el diagnóstico de la enfermedad de Crohn oral generalmente depende de la apariencia clínica junto con los hallazgos histológicos de granulomas epitelioides no caseantes. Histológicamente, sin embargo, es difícil distinguir entre la enfermedad de Crohn oral y otros tipos de granulomatosis. Este último es un término generalizado utilizado para describir un grupo de trastornos crónicos de etiología desconocida caracterizados por hinchazones faciales y labiales, agrandamientos gingivales, ulceraciones orales y antecedentes de parálisis del nervio facial en algunos casos.
La asociación de la destrucción periodontal progresiva severa con la enfermedad de Crohn fue relatada por Lamster et al. en 1978. Sin embargo, en 1982, Lamster et al. se detectó «enfermedad oral manifiesta» en solo 2 de 10 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal sin referencia directa al estado de la enfermedad periodontal. Pero en nuestro paciente, no había compromiso periodontal detectable. En 1988, Vandyke et al. se reportaron 20 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, de los cuales solo 9 pacientes mostraron enfermedades periodontales y alteración de la función de neutrófilos.
La controversia continúa sobre si la enfermedad de Crohn intestinal eventualmente se desarrollará en algunos de estos pacientes con manifestaciones orales y, de ser así, en cuántos pacientes y después de cuánto tiempo. La respuesta a estas preguntas no está claramente resuelta.
En nuestro paciente, las manifestaciones intra y extraorales, junto con los hallazgos histopatológicos, fueron similares a las de la enfermedad de Crohn, sin manifestaciones intestinales. Ghandour et al. afirmó que las manifestaciones intestinales pueden aparecer hasta 9 años después de las lesiones orales. Un período de seguimiento de 15 meses de nuestro paciente mostró una recurrencia mínima de las lesiones gingivales. La curación extraoral fue satisfactoria. Sin embargo, el seguimiento a largo plazo de estos pacientes sería prudente. En el caso de síntomas abdominales, se deben repetir las exploraciones.