Las enzimas que pueden contribuir a la propagación del cáncer son más sofisticadas de lo que solíamos pensar.
» En realidad esperábamos que nuestro experimento revelara que las enzimas no tenían esta capacidad, pero sorprendentemente descubrimos que sí», dice Stine Friis por teléfono desde los Estados Unidos, donde realiza investigaciones en nombre de la Universidad de Copenhague en los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos.
El descubrimiento puede mejorar el tratamiento
El cáncer se está tratando actualmente sobre la base del supuesto de que se debe evitar que las enzimas rompan la siguiente sustancia en una cadena. Esto se hace para prevenir una reacción en cadena que desencadenaría la propagación del cáncer.
sin embargo, Esto es probablemente sólo la mitad de la solución:
Los científicos estudiaron dos enzimas: la matriptasa y prostasin.
Ambas se encuentran en la superficie de la célula y pertenecen a la categoría de proteasas, un grupo de enzimas que pueden escindir otras proteínas.
La matriptasa y la prostasina son importantes para el funcionamiento de las células que crean «superficies» en los órganos, por ejemplo, la piel, los pulmones y los intestinos.
«Hasta ahora solo hemos estado poniendo un calcetín en la boca de la enzima, dejándola incapaz de «morder» la siguiente sustancia de la cadena. Pero si queremos bloquear toda la vía de señalización, parece que también necesitaremos atar sus brazos, para que no pueda unirse a otra enzima», dice Friis, quien tiene un doctorado en biología molecular.
Los hallazgos se publican en el Journal of Biological Chemistry.
Las enzimas mantienen la reacción en cadena
Los investigadores descubrieron que las enzimas pueden activarse unas a otras de más de una manera. En términos generales, pueden cortar y atar al mismo tiempo.
Hasta ahora se creía que la enzima solo podía transmitir un mensaje a la siguiente enzima en la vía de señalización «cortando» en ella.
Las enzimas se activan entre sí y desencadenan una cascada de respuestas, también conocida como vía de señalización.
Los investigadores sospechan que la matriptasa y la prostasina ocurren en una etapa temprana en la misma vía de señalización, lo que las hace muy interesantes de estudiar.
Cuando se produce un desequilibrio, por ejemplo, una sobreproducción de matriptasa, corremos el riesgo de desarrollar cáncer porque nuestras células se estimulan en exceso.
Es típico de las células cancerosas provocar una sobreproducción de proteasas para crear espacio en el tejido circundante para crecer y diseminarse.
Sin embargo, resultó que también pueden mantener la reacción en cadena simplemente uniéndose entre sí. Eso sorprendió a los investigadores.
Las células se vuelven locas
Si esta reacción en cadena se sale de control, puede hacer que las células se salgan de control y se vuelvan cancerosas. Los problemas surgen cuando las enzimas se desequilibre.
Un estudio anterior con ratones ha revelado una estrecha relación entre «demasiadas» enzimas especiales y el desarrollo del cáncer.
Todos los ratones experimentales con niveles elevados de matriptasa desarrollaron lesiones precancerosas, y 7 de cada 10 terminaron con cáncer de piel.
Es necesario aclarar la correlación
«Nos hemos centrado mucho en cómo las enzimas se rompen entre sí, pero podemos ver que son capaces de hacer algo más de lo que nos dice nuestro modelo simplificado», dice Friis.
Dice que ahora se ha allanado el camino para estudiar en qué parte de esta vía de señalización juega esta función recién descubierta, y cómo exactamente las enzimas «ayudan» al cáncer.
» Se podría decir que estamos entrando en una nueva era para este tipo de enzimas. Creo que ahora veremos mucha investigación en este campo.»
Lea la versión danesa de este artículo en videnskab.dk
Traducido por: Dann Vinther
vínculos Científicos
- ‘Un Matriptasa-Prostasin Recíproca Zimógenas Activación del Complejo con Características Únicas: PROSTASIN COMO UN NO-ENZIMÁTICA CO-FACTOR PARA la MATRIPTASA de ACTIVACIÓN’, J Biol Chem. (2013), DOI: 10.1074
- ‘La matriptasa desregulada causa carcinogénesis multietapa independiente del ras y promueve la transformación maligna mediada por el ras’, Genes Dev. DOI: 10.1101
- Perfil de Stine Friis