Lesiones osteocondrales
A diferencia de las lesiones limitadas al cartílago, las lesiones que fracturan el hueso subcondral causan hemorragia y formación de coágulos de fibrina y activan la respuesta inflamatoria . Poco después de la lesión, la sangre que sale de los vasos sanguíneos óseos dañados forma un hematoma que llena temporalmente el sitio de la lesión. Las formas de fibrina dentro del hematoma y las plaquetas se unen al colágeno fibrilar. Un coágulo de fibrina continuo llena el defecto óseo y se extiende a una distancia variable dentro del defecto del cartílago. Las plaquetas dentro del coágulo liberan mediadores vasoactivos y factores de crecimiento o citocinas (pequeñas proteínas que influyen en las funciones celulares múltiples, incluida la migración, la proliferación, la diferenciación y la síntesis de matrices). Estas citocinas incluyen el factor de crecimiento transformante beta y el factor de crecimiento derivado de plaquetas. La matriz ósea también contiene factores de crecimiento, incluido el factor de crecimiento transformante beta, proteína morfogénica ósea, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina I, factor de crecimiento similar a la insulina II y otros. La liberación de estos factores de crecimiento puede tener un papel importante en la reparación de defectos osteocondrales. En particular, estimulan la invasión vascular y la migración de células indiferenciadas al coágulo e influyen en las actividades proliferativas y sintéticas de las células. Poco después de entrar en el defecto tisular, las células mesenquimales indiferenciadas proliferan y pueden comenzar a sintetizar una nueva matriz. Dentro de las 2 semanas de la lesión, algunas células mesenquimales asumen la forma redondeada de condrocitos y comienzan a sintetizar una matriz que contiene colágeno tipo II y una concentración relativamente alta de proteoglicanos. Estas células producen regiones de cartílago hialino en las partes condral y ósea del defecto. Seis a ocho semanas después de la lesión, el tejido reparador dentro de la región condral de los defectos osteocondrales contiene muchas células similares a condrocitos en una matriz que consiste en colágeno tipo II, proteoglicanos, algo de colágeno tipo I y proteínas no colágenas. A diferencia de las células de la porción condral del defecto, las células de la porción ósea del defecto producen hueso inmaduro, tejido fibroso y cartílago hialino. Con el tiempo, este tejido remodela el hueso normal.
El tejido de reparación condral típicamente tiene una composición y estructura intermedia entre el cartílago hialino y el fibrocartílago, y rara vez, si es que alguna vez, replica la elaborada estructura del cartílago articular normal . Ocasionalmente, el tejido reparador del cartílago persiste sin cambios o se remodela progresivamente para formar una superficie articular funcional. Pero en la mayoría de las lesiones osteocondrales grandes, el tejido de reparación condral comienza a mostrar evidencia de agotamiento de proteoglicanos de matriz, fragmentación y fibrilación, aumento del contenido de colágeno y pérdida de células con la aparición de condrocitos en un año o menos. Las células restantes a menudo asumen la apariencia de fibroblastos, ya que la matriz circundante consiste principalmente en fibrillas de colágeno densamente empaquetadas. Este tejido fibroso generalmente se fragmenta y a menudo se desintegra, dejando áreas de hueso expuesto. Las propiedades mecánicas inferiores del tejido de reparación condral pueden ser responsables de su deterioro frecuente . Incluso el tejido reparador que llena con éxito defectos osteocondrales es menos rígido y más permeable que el cartílago articular normal, y la orientación y organización de las fibrillas de colágeno, incluso en el tejido reparador de cartílago más hialino, no sigue el patrón visto en el cartílago articular normal. Además, las células tisulares reparadoras pueden no establecer las relaciones normales entre las macromoléculas de la matriz, en particular, la relación entre los proteoglicanos del cartílago y la red de fibras de colágeno. La disminución de la rigidez y el aumento de la permeabilidad de la matriz de cartílago de reparación pueden aumentar la carga del marco macromolecular durante el uso de la articulación, lo que resulta en un daño estructural progresivo al colágeno de la matriz y a los proteoglicanos, exponiendo así a los condrocitos de reparación a cargas excesivas y comprometiendo aún más su capacidad para restaurar la matriz.
La experiencia clínica y los estudios experimentales sugieren que el éxito de la reparación condral en lesiones osteocondrales puede depender en cierta medida de la gravedad de la lesión, medida por el volumen de tejido o superficie del cartílago lesionado y la edad del individuo . Los defectos osteocondrales más pequeños que no alteran la función articular se curan de manera más predecible que los defectos más grandes que pueden cambiar la carga de la superficie articular. Las posibles diferencias relacionadas con la edad en la curación de lesiones condrales y osteocondrales no se han investigado a fondo, pero los huesos se curan más rápidamente en niños que en adultos, y los condrocitos de cartílago articular en animales esqueléticamente inmaduros muestran una mejor respuesta proliferativa a la lesión y sintetizan moléculas de proteoglicano más grandes que las de animales maduros . Además, una articulación sinovial en crecimiento tiene el potencial de remodelar la superficie articular para disminuir las anomalías mecánicas creadas por un defecto condral u osteocondral.