El cilnidipino redujo el aumento de la presión arterial inducido por estrés psicológico en un hombre hipertenso: reporte de un caso

Paciente

Un hombre de 74 años de edad.

Queja principal

Cefalea occipital al concentrarse.

Antecedentes familiares

Sin antecedentes familiares de hipertensión.

Historial médico

Nada importante.

Historial de vida

Sin antecedentes de tabaquismo. Unos 350 ml/día de cerveza.

Antecedentes de enfermedad presente

El paciente fue diagnosticado con hipertensión a los 40 años de edad, y desde entonces ha estado tomando comprimidos de nifedipino de liberación lenta. La presión arterial se controló a aproximadamente 130/80 mmHg, pero en abril de 200X, comenzó a experimentar dolores de cabeza occipitales no pulsátiles y mareos cuando se concentraba en el trabajo o cuando se requería concentración mental. Estas condiciones eran lo suficientemente severas como para perjudicar las actividades de la vida diaria. Por ejemplo, en varias ocasiones tuvo que excusarse de las reuniones. Las cefaleas occipitales no tenían relación con la administración de nifedipino. Además, cuando el paciente experimentó cefaleas occipitales, la presión arterial sistólica fue aproximadamente 50 mmHg más alta de lo habitual. Su médico de familia ordenó análisis de sangre y resonancia magnética de la cabeza (MRI), pero no se encontraron anomalías. Como se sospechaba la implicación de estrés psicológico, el paciente fue remitido a nuestro departamento a finales de mayo y fue admitido para pruebas exhaustivas el 5 de junio.

Hallazgos físicos

Altura 161,6 cm, peso corporal 59,7 kg, temperatura corporal 36.5 ° C, presión arterial 120/64 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) 60 latidos/min y regular. No amarillea la conjuntiva bulbar. No hay anemia usando tono conjuntivo palpebral. No hay anomalías en el pecho, el corazón o los sonidos respiratorios. No hay anormalidad abdominal. No hay edema en la pierna. No hay anormalidad neurológica. Sudoración palmar bilateral marcada.

Antecedentes psicosociales

El paciente era muy detallista y perfeccionista. Durante varios años, había servido como miembro de la junta de una empresa, así como de algunos grupos comunitarios y de ancianos. En abril, estaba particularmente ocupado y bajo gran estrés debido a problemas de relación personal que involucraban a algunos miembros del grupo.

Resultados de la prueba al ingreso

No hay resultados anómalos en el recuento sanguíneo. El análisis bioquímico de la sangre no mostró anomalías, incluyendo colesterol total (205 mg/dl) y triglicéridos (128 mg/dl). Las pruebas endocrinológicas realizadas en reposo a primera hora de la mañana no mostraron anomalías: actividad plasmática de renina, 1,8 ng/ml/h; aldosterona, 81,0 pg/ml; adrenalina, 27 pg/ml; y noradrenalina (NA), 162 pg/ml. No hubo dilatación cardíaca (por radiografía de tórax), no hubo anomalías suprarrenales (por ecografía abdominal ), no hubo signos de constricción de la arteria carótida (por NOSOTROS), no hubo anormalidad en el cráneo (por resonancia magnética de la cabeza) y no hubo estenosis (por ARM). La prueba de inclinación de cabeza hacia arriba no confirmó hipotensión ortostática.

Curso post-admisión (Fig. 1)

Incluso después de la admisión, el paciente experimentó dolor no pulsátil acompañado de pesadez en la parte posterior de la cabeza al pensar o frustrarse. Antes del ingreso, el paciente estaba tomando cuatro agentes antihipertensivos (valsartán , nifedipino de liberación lenta , temocapril y triclorometiazida), pero después del ingreso, se suspendió el uso de triclorometiazida y temocapril en ese orden. Para investigar los efectos del estrés psicológico en el paciente, se realizó la primera TMI para medir los cambios en la presión arterial, la FC y la NA plasmática (el protocolo de la TMI se describe a continuación). A los 2 min después de iniciar la TDM, la presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD) aumentaron hasta 38 y 36 mmHg, respectivamente, antes de disminuir gradualmente. Además, la cefalea occipital se presentó a los 2 min después del inicio de la TMI y persistió durante 15 min (Fig. 2). El 21 de junio, se suspendió el uso de nifedipino de liberación lenta y se iniciaron 10 mg de cilnidipino. 1 semana después del inicio de la terapia con cilnidipino, se realizó una segunda TMI y el aumento máximo de PAS se limitó a 27 mmHg. El paciente no experimentó más episodios de cefalea occipital. La dosis de cilnidipino se aumentó a 20 mg, y un tercer MDT mostró que el aumento máximo de PAS fue de 21 mmHg. Además, el aumento máximo de la FC durante la TDM mientras el paciente estaba en tratamiento con nifedipino fue de 48 latidos / min, y este aumento también se suprimió con cilnidipino (a dosis de 10 y 20 mg).

Para investigar los efectos del estrés psicológico en las actividades de los nervios simpáticos, se midió el nivel de NA plasmático antes e inmediatamente después de la TDM (Fig. 3). La NA plasmática aumentó inmediatamente después de la TMI en 336 pg/ml mientras el paciente estaba en tratamiento con nifedipino, pero el aumento fue menor cuando el paciente estaba en tratamiento con 10 o 20 mg de cilnidipino (139 y 90 pg / ml, respectivamente). Por lo tanto, el cilnidipino suprimió la presión arterial, la FC y la actividad simpática durante la TDM.

Sin embargo, varios días después de aumentar la dosis de cilnidipino a 20 mg, el paciente experimentó un tipo diferente de mareos al ponerse de pie para ir al baño. Se realizó otra prueba de inclinación de cabeza hacia arriba, y a 1 minuto después de ponerse de pie, el paciente tuvo una disminución de 24 mmHg en la PAS. Como se consideró que el cilnidipino había suprimido la activación simpática asociada con la bipedestación, la dosis de cilnidipino se redujo a 10 mg. Una prueba posterior de inclinación de cabeza hacia arriba no reveló hipotensión ortostática y el paciente ya no experimentó mareos al ponerse de pie. Mientras estaba en el hospital, se evaluaron las habilidades del paciente para sobrellevar el estrés. Aunque se pensaba que la carga de trabajo excesiva era la causa de su estrés psicológico, el paciente no podía renunciar abruptamente a sus diversos cargos. Por lo tanto, se le instruyó para aligerar su carga de trabajo tanto como fuera posible y fue dado de alta el 11 de julio. Desde entonces, ha estado libre de dolores de cabeza occipitales, y su curso clínico ha sido favorable.

MDT

A 1 h antes del inicio de la prueba, se colocó una línea en el antebrazo derecho para recoger muestras de sangre venosa. Después de un reposo ≥ 30 min, se realizó la TDM durante 10 min. Después de la finalización de la TDM, se pidió al paciente que descansara durante 10 min. Durante este tiempo, la presión arterial y la FC se midieron cada min. El nivel plasmático de NA se midió inmediatamente antes e inmediatamente después de la TMI. MDT se realizó tres veces durante la hospitalización, y las tres pruebas fueron administradas a las 11:00 A. M. por el mismo investigador. Para evitar la habituación a la prueba, se instruyó al paciente a comenzar a dibujar desde diferentes posiciones en diferentes direcciones y cada prueba se realizó con al menos siete días de diferencia. La introspección autoinformada se registró después de cada prueba y estas introspecciones mostraron que el grado de frustración experimentado durante el MDT fue comparable cada vez. Además, durante las tres pruebas, el paciente fue medicado con valsartán. Se había interrumpido el tratamiento con nifedipino (40 mg) después de la primera TMI (después del desayuno). La administración de cilnidipino (10 mg, después del desayuno) se inició el 21 de junio, y el segundo MDT se realizó el 28 de junio. A partir del 1 de julio, la dosis de cilnidipino se aumentó a 20 mg (después del desayuno), y el tercer MDT se realizó el 7 de julio.