Educación Optométrica

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Introducción

Los pacientes con hipertensión a menudo presentan hallazgos oculares de retinopatía hipertensiva. En 1898, Marcus Gunn describió por primera vez la retinopatía hipertensiva para incluir estrechamiento arteriolar generalizado y focal, cambios en el cruce arteriovenoso, hemorragias retinianas, manchas algodonosas y edema discal. Más tarde, se describirían los hallazgos de fundus en la coroidopatía hipertensiva para incluir rayas de Siegrist25 y manchas de Elschnig.26 Tres entidades distintas han sido hipotéticas: retinopatía hipertensiva, coroidopatía hipertensiva y neuropatía óptica hipertensiva.1 Este reporte de caso de enseñanza describe a un paciente no compatible con hipertensión crónica en una crisis hipertensiva urgente. Destaca los hallazgos asociados a retinopatía hipertensiva, coroidopatía y neuropatía óptica. Este artículo está dirigido a estudiantes de optometría de tercer y cuarto año y a todos los proveedores de atención ocular en atención clínica.

Reporte de un caso

Un hombre blanco de 57 años de edad se presentó a la clínica de Atención médica de Asuntos de Veteranos (VA) en diciembre. 5 de septiembre de 2014 para la visita inicial con su proveedor de atención primaria. Su presión arterial era de 251/136 mmHg, y tenía un historial de 7 años de hipertensión grave manejada fuera de la AV. Él estaba tomando amlodipino 10 mg diarios, clonidine 0.1 mg bid y metoprolol 50 mg bid. No reportó síntomas neurológicos focales ni problemas de visión, y negó palpitaciones. Después del examen, el paciente fue diagnosticado con insuficiencia renal aguda, además de enfermedad renal crónica debido a hipertensión maligna debido al manejo inadecuado de la medicación y el incumplimiento. Clonidina 0.se administraron 2 mg en el consultorio y se derivó al paciente a la sala de emergencias.

El paciente recibió medicación adicional en la sala de urgencias, pero su presión arterial permaneció elevada en 191/110 mmHg. Fue trasladado a un nefrólogo. Después de una revisión de los registros, el nefrólogo colocó al paciente en los siguientes medicamentos para tomar una vez al día: carvedilol 12,5 mg, doxazosina 2 mg, parche de clonidina 0,1 mg, 1.000 mg de Vitamina D2 y acetato de calcio. El nefrólogo dio de alta al paciente de vuelta a la AV con un mal pronóstico dado el historial de no adherencia a la atención médica. En diciembre el 12 de diciembre de 2014, el paciente regresó a su proveedor de atención primaria de AV para el seguimiento, y su presión arterial mejoró a 114/72 mmHg. Relató haber visto «manchas solares «o» imágenes posteriores » en ambos ojos después de comenzar los nuevos medicamentos hipertensivos y fue remitido a la clínica oftalmológica para evaluación el mismo día.

Otros antecedentes durante el examen de la vista incluyeron un dolor de cabeza en la sien izquierda grave (10/10 en la escala de dolor) que comenzó una semana antes. En el examen, el paciente sintió que la gravedad del dolor de cabeza era de 5/10. La agudeza visual de entrada y la agudeza visual mejor corregida fueron 20/20 en cada ojo. La presión intraocular fue de 10 mmHg de DO y 11 mmHg de SG a las 2: 09 p. m.El examen del fondo de ojo dilatado mostró una relación copa/disco (C / D) de 0,4 DO y 0,5 SG. Macular resultados fueron normales. Los vasos mostraron una marcada atenuación arteriolar y cambios de cruce. Algunas hemorragias pequeñas y dispersas estaban presentes en el polo posterior, con una SG>DO, al igual que algunas áreas de manchas planas grisáceas (Figuras 1 y 2). Se realizó tomografía de coherencia óptica (OCT) del nervio óptico y la mácula. La OCT del nervio óptico mostró un adelgazamiento difuso de la capa de fibra nerviosa de la retina en ambos ojos (Figura 3). Las exploraciones maculares mostraron un área nasal de adelgazamiento de la sobredosis y adelgazamiento nasal inferior en ambos ojos. Al paciente se le diagnosticó retinopatía hipertensiva moderada y se le recomendó que regresara a la clínica oftalmológica para el seguimiento en 6 meses.

El paciente continuó siendo atendido por nefrología y atención primaria a intervalos regulares durante los siguientes 2 años, durante los cuales continuaron los problemas de incumplimiento de los medicamentos. Su presión arterial en el consultorio osciló entre 105/71 mmHg y 190/109 mmHg. En febrero de 2016, informó de un control deficiente de la presión arterial en el hogar, fatiga, disminución del apetito y pérdida de peso. En consecuencia, se inició la diálisis y se derivó al paciente como candidato para un trasplante de riñón.

En octubre de 2016, aproximadamente 2 años después de su visita inicial, el paciente regresó a la clínica oftalmológica para el seguimiento. His chief complaints at this visit were diminished distance vision while wearing glasses and the need to remove his glasses to read. Refracción dado agudezas visuales de 20/20 OD y 20/20-2 OS con -1.75-1.25X070 OD y -2.00-0.75X140 OS. La presión Intraocular fue de 12 mmHg en OD y 14 mmHg OS at 1:04 pm examen con lámpara de Hendidura resultados fueron notables para 1+ superficiales queratitis puntiforme OU. El examen del fondo de ojo dilatado reveló una relación C / D de 0,55 DI, 0,6 DI con palidez y apariencia de adelgazamiento inferior. Se observó una lesión coroidea lineal hipopigmentada inferior a la SG del nervio óptico, que no estaba presente en fotos anteriores (Figuras 4 y 5). Se obtuvieron exploraciones OCT del nervio óptico y la mácula, y ambos ojos mostraron un adelgazamiento progresivo difuso de la capa de fibra nerviosa de la retina (Figura 6) y la mácula en comparación con exploraciones anteriores. La presión arterial de la paciente en esta visita fue de 146/87 mmHg. Se le diagnosticó retinopatía hipertensiva moderada con atrofia progresiva extensa secundaria del nervio óptico y la mácula. Al paciente también se le diagnosticó una posible veta de siegrista, lo que indica coroidopatía hipertensiva, y se le remitió a oftalmología para su evaluación.

Figuras 1 y 2. Las imágenes del fondo del ojo en la visita inicial del paciente en 2014 muestran cambios en el cruce arteriovenoso y atenuación arteriolar secundaria a la hipertensión, hemorragias retinianas dispersas (SG>DO) y algunas áreas de manchas planas grisáceas.
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Gráfico 3 Las exploraciones iniciales de OCT en 2014 revelan un adelgazamiento difuso de la capa de fibra nerviosa de la retina OU.
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Figuras 4 y 5. En octubre de 2016, el examen del fondo de ojo dilatado reveló relaciones C/D de 0,55 rd OD y 0,6 rd SG con palidez y la apariencia de adelgazamiento en la parte inferior. Se observó una lesión coroidea lineal hipopigmentada inferior a la SG del nervio óptico, que no estaba presente en fotos anteriores.
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Gráfico 6 Las exploraciones de OCT obtenidas en octubre de 2016 muestran un adelgazamiento difuso y progresivo de la capa de fibra nerviosa de la retina (y de la mácula).
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En diciembre de 2016, el paciente fue evaluado por oftalmología. Los hallazgos del examen fueron consistentes con los hallazgos optométricos de octubre de 2016. El oftalmólogo registró una relación C / D de 0,55 rd de, 0,6 rd de SG con palidez y apariencia de adelgazamiento de la OU inferior y de la OD superior. Se confirmó que la lesión coroidea hipopigmentada que se extendía por debajo de la SG del nervio óptico era compatible con la veta de Siegrist. El diagnóstico final fue hipertensión maligna con palidez del nervio óptico temporal OU y coroidopatía hipertensiva con veta siegrista de SG. El seguimiento recomendado fue con optometría en 6 meses.

En junio de 2017, después de la consulta de retina, el paciente regresó a la clínica de atención ocular para el seguimiento de 6 meses. No tenía quejas oculares. La agudeza visual fue de 20/25-2 DO y de 20/30-2 SG. La presión arterial fue de 174/84 mmHg. La presión intraocular fue de 15 mmHg de DI y 16 mmHg de SG a las 9: 56 a.m. El examen con lámpara de hendidura no fue notable. Pupila dilatada examen mostró 1+ nuclear de la esclerótica cataratas OU, estable C/D coeficientes de 0,55 rd OD y 0,6 rd OS con palidez OU, Siegrist racha inferior a la del nervio óptico OS, macular moteado OU, atenuada vasos sanguíneos y normal de la retina periferia de la OU. Se obtuvieron de nuevo OCT del nervio óptico y la mácula y mostraron un adelgazamiento estable de la capa de fibra nerviosa de la retina y la mácula (Figura 7) en comparación con las exploraciones de la visita de octubre de 2016. Se evaluó que el paciente tenía hipertensión maligna con mejor control de la presión arterial, atrofia estable del nervio óptico OU y veta de Siegrist SG. Regresó en octubre de 2017 para someterse a pruebas de campo visual de referencia (Figuras 8 y 9). Los resultados no fueron confiables; sin embargo, la prueba mostró defectos en la unidad organizativa inferior y en la SG superior, que se correlacionaron con la SG de la raya de Siegrist.

Figura 7. OCT en junio de 2017 muestra un adelgazamiento estable de la capa de fibra nerviosa de la retina (y de la mácula) OU.
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Gráfico 8 Las pruebas de campo visual de referencia realizadas en octubre de 2017 muestran defectos en la unidad organizativa inferior.
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Gráfico 9 Las pruebas de campo visual de referencia realizadas en octubre de 2017 muestran defectos en la OU inferior y en la SG superior, que se correlacionan con la SG de la raya de Siegrist.
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Guía del educador

Conceptos clave

  1. La hipertensión afecta a millones de estadounidenses, y los exámenes de fondo de ojo dilatado son esenciales para el manejo de la afección
  2. Reconocer los signos y síntomas de la retinopatía hipertensiva y la coroidopatía puede ayudar a los proveedores a comprender y manejar estas afecciones
  3. Hay diferencias clave en el flujo vascular entre la retina y la coroides y estas diferencias juegan un papel en el desarrollo de retinopatía hipertensiva vs. coroidopatía
  4. Las pruebas auxiliares, como la fotografía del fondo del ojo, la OCT, la autofluorescencia del fondo del ojo y la angiografía con fluoresceína, pueden ser útiles en el manejo de la retinopatía hipertensiva y la coroidopatía

Objetivos de aprendizaje

Después de esta discusión de caso, los participantes deben:

  1. Clasificar la retinopatía hipertensiva
  2. Categorizar las crisis hipertensivas en emergencias y urgencias
  3. Reconocer los hallazgos del fondo de ojo asociados con la retinopatía hipertensiva
  4. Identificar los hallazgos comunes asociados con la coroidopatía hipertensiva
  5. Comprender la diferencia entre el flujo sanguíneo retiniano y coroideo
  6. Comprender cómo se pueden utilizar las pruebas auxiliares para reconocer y controlar la retinopatía hipertensiva y la coroidopatía
  7. Comprender el papel del optometrista en el manejo de la hipertensión no controlada

Puntos de discusión

  1. Categorizar las crisis hipertensivas en emergencias y urgencias
  2. Describir el flujo sanguíneo de la arteria oftálmica a la retina y la coroides
  3. ¿Qué hallazgos retinianos se asocian con la retinopatía hipertensiva?
  4. ¿Cuáles son algunos hallazgos oculares asociados con coroidopatía hipertensiva?
  5. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de coroidopatía hipertensiva?
  6. ¿Cuál es la fisiopatología detrás de los cambios en la cabeza del nervio óptico y la capa de fibra nerviosa en la hipertensión crónica?
  7. Describa el papel de la angiografía con fluoresceína y la autofluorescencia del fondo del ojo en el diagnóstico y manejo de la retinopatía/coroidopatía hipertensiva
  8. ¿Cuáles son algunos órganos terminales dañados por la hipertensión?

Discusión

La hipertensión es definida por la American Heart Association como presión sistólica mayor de 139 mmHg o presión diastólica mayor de 89 mmHg. Aproximadamente 75 millones de estadounidenses tienen hipertensión y tienen un mayor riesgo de infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, enfermedad renal y muerte prematura.6 Una hipertensión acelerada o crisis hipertensiva afecta aproximadamente al 1% de las personas con presión arterial alta y se define como una presión arterial extremadamente alta que se desarrolla rápidamente y causa algún tipo de daño en los órganos. Es más común en adultos jóvenes, especialmente en afroamericanos. La presión arterial suele ser de 180/120 mmHg o mayor en estos casos, que deben tratarse como emergencias médicas.

Los cambios en la vasculatura de la hipertensión son visibles en la retina y son indicativos de cambios en los vasos sanguíneos en otras partes del cuerpo. La retina recibe un doble suministro de sangre de las ramas de la arteria oftálmica. La retina interna es suministrada por la arteria retiniana central. La retina externa y la coroides reciben su suministro de sangre de las arterias ciliales posteriores largas y cortas.6 La arteria ciliar posterior es el principal suministro de sangre arterial para el nervio óptico.29

Los lechos vasculares retinianos y coroideos tienen propiedades fundamentalmente diferentes. El lecho coroidal carece de un mecanismo autorregulador para el flujo sanguíneo, no tiene barrera hematoocular y tiene un suministro de nervio simpático.1 El lecho vascular retiniano tiene una autorregulación eficiente, una barrera hematoirretiniana y ningún suministro de nervio simpático. Debido a estas propiedades, los lechos vasculares coroideos y retinianos responden de manera diferente a la presión arterial elevada.

En la retinopatía hipertensiva, la respuesta inicial a la presión arterial elevada es vasoespasmo y vasoconstricción de las arteriolas retinianas que conduce a un estrechamiento de las arteriolas llamado fase vasoconstrictiva.2 Eventualmente, la presión arterial elevada puede conducir a daño endotelial, engrosamiento íntimo y estrechamiento de vasos llamado fase esclerótica. Esto resulta en cableado de cobre, es decir, cambios moderados en la pared vascular y corte arteriovenoso. Si la hipertensión sigue sin control, se puede desarrollar una fase exudativa. En esta etapa, la barrera sangre-retina se interrumpe, lo que lleva a la acumulación de sangre y líquidos dentro de la retina. Los hallazgos isquémicos durante esta fase pueden incluir manchas algodonosas, microaneurismas, hemorragias retinianas y edema macular.2,3,12 Sin embargo, es importante tener en cuenta que las etapas pueden no ser secuenciales. Los signos exudativos se pueden ver sin la fase esclerótica. Esto ocurre porque la fase esclerótica es el resultado de la hipertensión crónica y la fase exudativa es indicativa de hipertensión reciente no controlada.13

La hipertensión acelerada puede conducir a isquemia coroidea y coroidopatía hipertensiva, como en el caso del paciente en este reporte de caso. En la hipertensión maligna reno-vascular, el exceso de angiotensina y norepinefrina en el líquido coroideo causa vasoconstricción coroidea que conduce a la isquemia. La coroidopatía hipertensiva se observa con menos frecuencia que la retinopatía hipertensiva. Puede manifestarse como manchas Elschnig, rayas siegristas y desprendimientos de retina serosos raramente.5 Las manchas de Elschnig son cambios en el epitelio pigmentario de la retina (EPR) que recubre los coriocapilares infartados. Estas aparecen como lesiones pálidas, amarillas y bien demarcadas que a menudo se encuentran en la región perimacular seguida de la región peripapilar.1 La angiografía con fluoresceína en esta etapa a menudo muestra un llenado en parches retrasado generalizado del lecho vascular coroideo y, en la región macular, un retraso y tinción marcados de las lesiones durante la fase tardía.1 Con el tiempo, el RPE se hiperpigmenta con un margen de hipopigmentación. Las manchas de Elschnig curadas no gotean fluoresceína, pero pueden aparecer defectos de transmisión a través del halo hipopigmentado.9 En los casos de hipertensión crónica o grave, las rayas de Siegrist se pueden ver como rayas hiperpigmentadas lineales a lo largo del curso de las arterias coroideas.9 La presencia de rayas siegristas puede significar esclerosis vascular avanzada.1 La isquemia coroidea crónica persistente puede conducir a lesiones degenerativas tardías progresivas de EPR que están ampliamente dispersas con una distribución pesada en el aspecto temporal de la mácula y la periferia.1 Las lesiones pueden estar compuestas de lesiones atróficas polimórficas de EPR, así como de cambios pigmentarios difusos, y pueden ser focales a confluentes.1 Los cambios maculares a menudo se parecen a los que se observan en la degeneración macular senil, y los cambios en el fondo de ojo periférico pueden parecerse a la retinopatía del tiro de pájaro en etapa tardía.1 Estas lesiones degenerativas tardías suelen ser más extensas que las lesiones agudas, y la angiografía con fluoresceína a menudo muestra lesiones aún más extensas que las observadas clínicamente.

En casos raros, el desprendimiento seroso de retina se produce debido a la disfunción coroidal global y la descompensación de la EPR.6 Estos son generalmente de naturaleza bullosa, y la región macular es a menudo el área afectada seguida por la periferia. Los desprendimientos suelen ser poco profundos y bien circunscritos. Una vez resueltos, los cambios extensos de RPE son a menudo más evidentes.

La neuropatía óptica hipertensiva se presenta generalmente como hinchazón de disco bilateral. Este hallazgo tiene la asociación más fuerte con la muerte, por lo que se trata de una verdadera emergencia hipertensiva. La patogénesis del papiledema no está clara, pero puede deberse a isquemia, aumento de la presión intracraneal secundario a encefalopatía hipertensiva u obstrucción del flujo axoplasmático por isquemia y no perfusión coroidea.1-3, 12 Se deben descartar otras causas de papiledema, como lesiones que ocupan espacio e hipertensión intracraneal idiopática benigna, por lo que puede ser necesario tomar imágenes. La hinchazón del disco óptico secundaria a la hipertensión normalmente se resuelve con un mejor control de la presión arterial. La resolución de la hinchazón a menudo resulta en palidez del nervio óptico y pérdida de la capa de fibra nerviosa de la retina. La hipertensión crónica elevada de larga data también puede provocar la pérdida de la capa de fibra nerviosa, como se observa en este paciente.11 Los defectos de la capa de fibra nerviosa están localizados y no se ha demostrado que cambien el tamaño o la forma del borde neurorretiniano o la atrofia peripapilar, como se observa en la neuropatía óptica glaucomatosa.11 La hipertensión crónica puede llevar a la vasoconstricción de los vasos coroideos peripapilares y las arterias ciliales posteriores que irrigan el nervio óptico. Esta hipoperfusión crónica puede provocar atrofia y palidez del nervio óptico.27,28 Estos cambios se reflejan en una OCT como adelgazamiento en la capa de fibra nerviosa.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 Debido a que la EPR y otros tejidos suministrados por la vasculatura coroidea responden de manera limitada a la disminución de la perfusión, la coroidopatía hipertensiva puede ser difícil de distinguir de otras afecciones clínicas que causan isquemia coroidea, incluidas las enfermedades vasculares, inflamatorias y degenerativas. Estas afecciones incluyen toxemia del embarazo, coagulopatía intravascular diseminada, coroidopatía isquémica aguda multifocal, trastornos vasculares del colágeno, púrpura trombocitopénica trombótica, leucemia, síndrome de Goodpasture, enfermedades hemolíticas, lesiones cardíacas, arteritis de células gigantes y otras enfermedades vasculares y sistémicas locales.1,15 Además, en las últimas etapas de la coroidopatía hipertensiva, la región macular a menudo es indistinguible de la degeneración macular senil a medida que se desarrollan las drusas. Esto puede indicar que la isquemia coroidea crónica puede desempeñar un papel en el desarrollo de drusas.4 La isquemia coroidea también puede ser el resultado de fuentes iatrogénicas. Se ha demostrado que la termocoagulación con láser y la terapia fotodinámica crean isquemia coroidea segmentaria y oclusión vascular.17

El papel de la angiografía con fluoresceína y de la autofluorescencia del fondo de ojo

La angiografía con fluoresceína puede mostrar hallazgos variados. Con retinopatía hipertensiva, se puede observar dilatación de los capilares, telangiectasia, ausencia de perfusión capilar y/o fuga de los vasos retinianos.14,18 Puede haber fugas en el nervio óptico si hay edema.14,18 En la coroidopatía hipertensiva, se pueden observar anomalías del lecho coroideo y la degeneración de la EPR se visualiza con mayor claridad en comparación con la visualización con funduscopia sola. Esto se debe al desenmascaramiento de la fluorescencia coroidea en áreas degeneradas, que demuestran insuficiencia circulatoria coroidea.21 En la coroidopatía hipertensiva temprana, se puede ver un relleno retardado o irregular de leve a marcado del lecho coroidal, que se nota especialmente en el área macular. Las lesiones focales agudas de EPR están asociadas con este relleno de fluoresceína de lecho coroidal retardado y irregular y se mancharán durante la fase tardía.21,22 Las lesiones coroideas degenerativas más antiguas comenzarán a mostrar desenmascaramiento de la fluorescencia coroidea durante la etapa de tránsito, pero no se tiñen tarde.21

Al resaltar la distribución de la lipofuscina en el EPR, la autofluorescencia del fondo del ojo también puede desempeñar un papel en la identificación de los cambios retinianos debidos a la hipertensión. En un pequeño estudio de Ramezani, et al., la autofluorescencia del fondo reveló algunos cambios patológicos a nivel de la EPR.4 Estos cambios incluyeron un anillo hiper-autofluorescente que rodea una pequeña área de hipo-autofluorescencia en la fóvea. Esto fue evidente en pacientes con hipertensión crónica con una frecuencia significativamente mayor que en pacientes normotensos. También se observó que los parches hiperfluorescentes de EPR fuera de la fóvea se encontraron con más frecuencia en pacientes con hipertensión crónica, pero esto no fue estadísticamente significativo.4

Se cree que los cambios en la EPR foveal son el resultado de un posible daño causado por hipertensión crónica que resulta en la acumulación de lipofuscina en la EPR en la fóvea, una reducción del pigmento macular, o ambos. También es posible que los parches de patrones autofluorescentes mixtos fuera de la fóvea sean secundarios a episodios anteriores de presión arterial elevada aguda; sin embargo, se necesitaría un estudio más grande para encontrar evidencia estadística de esto. Es posible que la autofluorescencia del fondo del ojo se pueda usar para detectar problemas retinianos, como retinopatía hipertensiva o coroidopatía en etapas tempranas, porque los cambios retinianos encontrados no fueron visibles por imágenes de rutina o funduscopia.4

Daño en los órganos diana

El daño en los órganos terminales hipertensos ocurre cuando los órganos principales (es decir, corazón, cerebro, riñones, ojos) nutridos por el sistema circulatorio sufren daño o deterioro debido a la hipertensión no controlada. Esto puede manifestarse de una variedad de maneras, incluyendo accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca, albuminuria, proteinuria, insuficiencia renal, encefalopatía, hemorragia subaracnoidea, aneurisma aórtico disecante, edema pulmonar e insuficiencia renal.10,12-14

El daño a los órganos diana oculares incluye los hallazgos oculares mencionados anteriormente, así como oclusiones de arterias o venas retinianas, parálisis de los nervios craneales, neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y macroaneurismas.12,13

La identificación del daño en los órganos terminales es importante en el proceso de toma de decisiones clínicas para el manejo del riesgo cardiovascular general del paciente. Si se presenta daño en los órganos terminales, como en el caso de este paciente, se puede requerir un tratamiento más intenso, ya que el objetivo debe ser reducir la presión arterial a valores de 130/80 mmHg o menos.10

Clasificación y tratamiento de los pacientes hipertensos

Cuadro 1 Se han desarrollado varios sistemas de estadificación para la retinopatía hipertensiva. Uno que ha sido ampliamente utilizado en los últimos años fue presentado por Wong et al13 (Tabla 1). Los optometristas juegan un papel importante en el tratamiento de los pacientes con hipertensión y saber cómo manejarlos de manera efectiva es crucial (Tabla 2). La información descrita en las Tablas 1 y 2 puede ayudar al proveedor de atención ocular a clasificar la retinopatía, educar al paciente sobre el probable daño en los órganos diana en función de los hallazgos oculares y dirigir las derivaciones oportunas y las visitas de seguimiento adecuadas. Por ejemplo, cuando la retinopatía leve está presente, indica hipertensión crónica y no requiere una remisión tan urgente como la retinopatía hipertensiva moderada, que representa un aumento agudo de la presión arterial y un daño vascular similar que ocurre en el cerebro, el corazón y los riñones.13,14,18 La hinchazón del nervio óptico está más asociada con la mortalidad y la insuficiencia renal y, por lo tanto, es una verdadera emergencia médica.13,15

Cuadro 2 Haga clic para ampliar

El tratamiento de la retinopatía hipertensiva suele ser controlar la presión arterial con medicamentos. Si la presión arterial no se ha elevado durante un período prolongado y se controla rápidamente, los vasos sanguíneos de la retina pueden volver a un estado normal sin cambios permanentes.14,20 Si la presión arterial permanece elevada y la hipertensión es crónica, los hallazgos retinianos pueden ser irreversibles incluso si la presión arterial se controla posteriormente.14,20

Evaluación de los objetivos de aprendizaje

La evaluación de los objetivos de aprendizaje para este informe de caso de enseñanza se puede lograr de varias maneras. Los estudiantes que se presenten con fotos del fondo de ojo deben poder describir las fotos, incluidos los hallazgos normales y anormales de la vasculatura retiniana, el nervio óptico y la mácula, así como calificar cualquier cambio hipertensivo. Los cuestionarios de diapositivas de PowerPoint son una opción para probar el conocimiento de los estudiantes. Una vez que se identifican los hallazgos anormales, se debe consultar a los estudiantes sobre el diagnóstico diferencial junto con qué pruebas adicionales se deben realizar para determinar la enfermedad subyacente y cualquier condición asociada. Los estudiantes también deben ser evaluados en su capacidad para describir y reconocer una crisis hipertensiva y qué órganos pueden ser dañados por la hipertensión. Las discusiones basadas en casos son una buena plataforma para ayudar a los estudiantes a trabajar a través de los diagnósticos diferenciales y el manejo. En este informe, se abordó la angiografía con fluoresceína y la autofluorescencia del fondo de ojo como factores que desempeñan un papel en el diagnóstico y el manejo de la retinopatía hipertensiva; los estudiantes pueden ser evaluados por su conocimiento de cada una de estas pruebas y deben ser capaces de describir imágenes en detalle y describir la circulación retiniana y coroidal normal y anormal. Las simulaciones de juego de roles pueden ayudar a los estudiantes a cumplir con las expectativas de educación y gestión del paciente.

Conclusión

Los optometristas desempeñan un papel importante en el manejo de pacientes con hipertensión arterial sistémica. Las manifestaciones oculares varían, y el reconocimiento rápido y el diagnóstico preciso son cruciales para optimizar la salud ocular y sistémica del individuo.

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