Definición y clasificación de shock

Este capítulo responde a la Sección G6 (v) del Plan de estudios de Primaria del CICM de 2017, que espera que el candidato al examen «describa la clasificación de shock». Ha aparecido en los exámenes solo una vez, en la Pregunta 13 del primer artículo de 2019, donde se pidió a los candidatos que «clasificaran el shock circulatorio y proporcionaran ejemplos» para el 40% de las calificaciones. El resto de la pregunta, al igual que el resto de este capítulo, se dedicó a discutir las respuestas cardiovasculares a diferentes estados de shock. A juzgar por la tasa de aprobados (83%), para la gran mayoría de los alumnos de la UCI este tema es querido y familiar.

En resumen:

Para obtener la mejor versión moderna de la clasificación de choque, debe consultar el artículo de 2018 de Standl et al. Sin embargo, siendo realistas, casi cualquier recurso sería adecuado. La definición y clasificación de shock son tan poco controvertidas que casi todos los autores parecen publicar la misma información.

Definición de choque

El choque es sorprendentemente difícil de definir. Cuando están acorralados, la mayoría de las personas producirán una definición que se centre en los signos clínicos (p. ej. hipotensión) o en algún tipo de insuficiencia circulatoria (p. ej. perfusión tisular deficiente). Si el médico al que has acorralado tiene una inclinación poética, podría salir con algo como «una pausa momentánea en el acto de la muerte», que es como J.C Warren lo describió en 1895, o» el desquite grosero de la maquinaria de la vida», por Samuel Gross (1872).

La situación no se ve favorecida por el hecho de que la palabra «shock» se está utilizando fuera de su significado laico normal. A menudo, cuando se busca esto, se dice que el término proviene del francés choc, o choquer, por traducción directa, «chocar en batalla», un verbo que describe el encuentro de dos guerreros en un conflicto violento. El término se atribuye a Henri Francois Le Dran (1685-1770), un cirujano francés con amplia experiencia militar. Se perdió las guerras napoleónicas alrededor de un siglo, pero Francia estuvo involucrada en suficiente acción durante el siglo XVIII que tuvo un montón de sustrato para la práctica. Describió su experiencia en un extenso tratado (1743) que describía el manejo de las lesiones por proyectiles, y este libro fue traducido al inglés por John Clarke, a quien a menudo se culpa por transliterar «choc» a «shock». De hecho, como señala Millham (2010), nunca hizo tal cosa. Los términos choc o choquer nunca se usaron en la obra original de Le Dran. Donde» shock » aparece en la traducción de Clarke, se usa para traducir las palabras saisissement, conmoción y golpe de estado; Le Dran se refería a su observación de que el trauma y la pérdida de sangre estaban asociados con una cierta agitación inquieta (conmoción) o aturdimiento (saisissement), que interpretó como fenómenos neurológicos o psicológicos.

La literatura generalmente asume que este término se aplicó originalmente para describir los efectos sistémicos de una lesión regional, que fue tan violenta y bélica que sus consecuencias se volvieron sistémicas:

«…la Bala, o el Cuerpo que sea, arrojada por Pólvora, adquiere una Fuerza tan rápida, que toda la Máquina animal participa más o menos en el Choque y la Agitación que se comunica a la Pieza, en el momento en que se golpea»

El efecto de este tipo de lesiones de grado militar era «apoderarse de toda la economía animal desde el momento de recibir la Herida». Los críticos de la era moderna han tomado esto como una descripción de los efectos sistémicos de órganos y tejidos, mientras que parece que Le Dran se refería principalmente al estado de profunda incomprensión indefensa que sería completamente comprensible en cualquier joven cuyo brazo acaba de ser volado por el fuego de un cañón. En su defensa, también describió hallazgos fisiológicos; por ejemplo, su tratado tiene títulos de capítulos que describen las características clínicas del shock hemorrágico («Inquietud e inquietud», «La Sequía inextinguible y ardiente», «Pulso convulsivo y palpitante», etc.). Obviamente, todo tipo de autores anteriores (por ejemplo. Galen) había descrito lesiones horrendas, pero ninguna se había extendido tanto en la descripción de sus efectos sistémicos, centrándose en su lugar en la anatomía y el manejo práctico.

En esta etapa, el lector probablemente estará resentido de perder el tiempo, por lo que sin más preámbulos deberíamos pasar rápidamente a una definición moderna pragmática. La versión más aceptada probablemente proviene de una Conferencia de Consenso Internacional de 2006 (Antonelli et al, 2007). Allí, un» jurado » de representantes de cinco sociedades de cuidados críticos se reunió en una habitación de hotel de París para

«una mala distribución generalizada y potencialmente mortal del flujo sanguíneo que resulta en la falta de suministro y / o uso de cantidades adecuadas de oxígeno, lo que lleva a disoxia tisular»

Esto, y en particular la parte sobre la falta de suministro y/o utilización de cantidades adecuadas de oxígeno, se reproduce ampliamente en toda la literatura, y probablemente sería aceptado por los examinadores más exigentes.

Sistemas de clasificación para describir el choque

El purista científico pediría un sistema derivado de la definición. Y como la definición es «falta de suministro y/o utilización de oxígeno», parece que sería razonablemente fácil separarlo en un sistema de clasificación. Por ejemplo, conocemos todos los determinantes del transporte de oxígeno; ¿por qué no enchufarlos? Siendo realistas, sí, podrías hacerlo, pero terminas con un sistema que en realidad no te ayuda clínicamente, y que pone énfasis en las causas raras y extrañas del shock, al tiempo que agrupa las causas comunes en un pequeño puñado de categorías. Observar:

Fallo en la utilización de oxígeno disponible

• Fallo en la fosforilación oxidativa, por ejemplo. toxidad de cianuro
• Disfunción mitocondrial, por ejemplo. choque séptico

Falta de suministro suficiente de oxígeno

• Aumento de la demanda de oxígeno
  • Aumento de la demanda metabólica (p. ej. hipertiroidismo, hipertermia)
  • Hipertiroidismo
• Capacidad de carga de oxígeno inadecuada de la sangre
  • Hemoglobina insuficiente (p. ej. anemia)
  • Oxígeno disponible insuficiente (hipoxia)
  • Interacción alterada oxígeno-hemoglobina (p. ej. carbon dioxide toxicity)
• Inadequate cardiac output
  • Inadequate heart rate
    • Bradycardia
  • Inadequate stroke volume
    • Inadequate preload
      • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
      • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
      • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
      • Tachycardia with inadequate diastolic filling
      • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
    • Postcarga excesiva
      • Estenosis o regurgitación aórtica
    • Contractilidad ventricular inadecuada (ej. infarto de miocardio, arritmia ventricular)

Como puede ver, la anafilaxia, la sepsis y el shock neurogénico terminan agrupándose en algún lugar alrededor de la categoría de» precarga», mientras que la toxicidad por cianuro y el hipertiroidismo gozan de una posición de eminencia inmerecida. Por lo tanto, este tipo de sistema no es ampliamente aceptado por una serie de razones. En cambio, los científicos médicos como comunidad han acordado clasificar el shock de acuerdo con una combinación de criterios clínicos y biológicos, preservando solo el tipo de categorías que ayudan a describir la etiología y sugieren el tratamiento. Thal & Kinney (1967) parece ser el primero en haber articulado este tipo de sistema, «para enfatizar no solo los factores iniciadores, sino también el déficit fisiológico primario». La mejor versión se puede encontrar en Standl et al (2019), y se reproduce a continuación con una modificación mínima.

• Hypovolemic
  • Haemorrhage
  • Water loss (eg. dehydration)
  • Fluid shift
• Cardiogenic
  • Cardiomyopathy
  • Arrhythmia
  • Mechanical failure (eg. fallo de taponamiento o válvula)
• Distributiva
  • Vasoplejía séptica / inflamatoria
  • Anafilaxia
  • Shock neurogénico
• Obstructiva
  • Taponamiento cardíaco
  • neumotórax a tensión
  • Embolia pulmonar
• Toxicidad mitocondrial citotóxica

Este sistema es imperfecto, pero está ampliamente aceptado y es probable que obtenga calificaciones. Muchos autores también han añadido shock citotóxico, aunque su inclusión es cuestionada entre los nerds del shock porque no es un fenómeno circulatorio. Otra desventaja de este marco de clasificación es que no se tienen en cuenta los estados en los que el suministro de oxígeno es inadecuado solo porque el consumo de oxígeno aumenta de forma no natural, como el estado de hipertermia maligna. La mayoría de las personas sanas estarían de acuerdo en que estas preocupaciones representan un afán obsesivo. Como la respuesta universitaria a la pregunta 13 del primer artículo de 2019,

Respuestas cardiovasculares al shock

La naturaleza de la respuesta cardiovascular a cualquier estado de shock dado generalmente dependerá del tipo de estado de shock que sea, lo que hace que esta pregunta sea difícil de responder. La pregunta 13 del primer artículo de 2019 atribuyó el 60% de las calificaciones totales a «esbozar las respuestas cardiovasculares». Debido a que los comentarios de los examinadores son literalmente dos líneas, es difícil obtener una impresión detallada de lo que querían exactamente, pero parece que «los mecanismos de sensor, integrador y efector eran necesarios para aprobar». A falta de una mejor idea, el contenido del capítulo de reflejos cardíacos se remezcló con lo mejor del capítulo de control circulatorio neurohormonal para producir esta tabla formateada:

Respuestas cardiovasculares al Shock

Estímulo	Sensor	Integrador	Mecanismo efector
Hipotensión	Barorreceptores	Núcleo del tracto solitario	Vago (aumento de la frecuencia cardíaca) Sistema nervioso simpático (vasoconstricción y aumento del gasto cardíaco; redistribución del flujo sanguíneo lejos de la circulación esplácnica y la piel) Activación del SRAA (aumento de los niveles de angiotensina; vasoconstricción)
Disminución del VO2	Quimiorreceptores del arco aórtico	Núcleo del tracto solitario
Disminución del volumen circulatorio	Aurícula (miocitos auriculares)		Disminución de la liberación de péptido natriurético auricular
	Barorreceptores	Hipotálamo	Aumento de la liberación de vasopresina; retención de agua
	Células yuxtaglomerulares renales		Aumento de la liberación de renina; Activación del SRAA; liberación de aldosterona; retención de sal
Perfusión tisular inadecuada	Músculo liso vascular y endotelio		Vasodilatación autorreguladora (miogénica, metabólica y mediada por mediadores vasoactivos endoteliales como el óxido nítrico)