La neuropatía periférica inducida por quimioterapia (CIPN) es un efecto secundario potencialmente limitante de la dosis de agentes quimioterapéuticos de uso común como taxanos, alcaloides de vinca, compuestos de platino, bortezomib y talidomida.
Los supuestos mecanismos patogenéticos de la CIPN son la axonopatía a través del daño del axón posterior moribundo y la neuronopatía en la que están involucrados los cuerpos celulares de los ganglios de la raíz dorsal. Sin embargo, la fisiopatología exacta no está clara y se han propuesto diferentes mecanismos subyacentes para diferentes clases de medicamentos anticancerosos.
Los síntomas sensoriales, como dolor, entumecimiento y hormigueo, son los más comunes, pero pueden ocurrir debilidad motora, disfunción autonómica e incluso afectación de los nervios craneales. La CIPN puede ser dolorosa y / o incapacitante, causando pérdida significativa de capacidades funcionales y disminuyendo la calidad de vida. Esto puede conducir a reducciones de dosis, interrupción del tratamiento y, por lo tanto, en última instancia, afectar a la supervivencia.
Los factores de riesgo para la NPI incluyen dosis por ciclo, dosis acumulada, pauta de tratamiento, duración de la perfusión, administración de otros quimioterapéuticos, comorbilidad y neuropatía periférica preexistente.
La exploración de polimorfismos en genes asociados con la incidencia o gravedad de la neuropatía podría dar lugar a la identificación de individuos con mayor riesgo de neurotoxicidad. Se proporciona una actualización de los genes posiblemente asociados con la CIPN.
La CIPN puede ser reversible o más o menos permanente. Se han explorado muchas estrategias de prevención y tratamiento, sin una eficacia significativa hasta ahora.
En esta revisión describimos las diferentes características relacionadas con el fármaco de la NPI, los estudios farmacogenómicos, los hallazgos neurofisiológicos, el tratamiento y el desenlace, y las estrategias neuroprotectoras.