La transmisión sináptica excitatoria puede mediarse cambiando la respuesta de los receptores AMPA. Un método común para alterar la capacidad de respuesta es cambiar el número de receptores AMPA en la membrana postsináptica a través de la endocitosis. Varios estímulos, incluido el CNQX, tienen diversos efectos sobre la internalización del receptor AMPA. Conocido por ser un antagonista competitivo del receptor de AMPA/kainato, CNQX se utiliza en estudios que investigan si la endocitosis del receptor de AMPA es dependiente de ligandos o no. En un cultivo de neuronas del hipocampo, CNQX inhibió parcialmente la internalización del receptor AMPA que fue estimulada por el AMPA. Sin embargo, cuando las neuronas del hipocampo fueron tratadas con CNQX solo, la internalización del receptor AMPA todavía tuvo lugar tanto en el soma como en las dendritas. APV (antagonista de los receptores NMDA) o nimodipina (bloqueador de los canales de calcio dependiente de voltaje) tampoco fueron capaces de bloquear esta internalización, lo que sugiere que la activación de los receptores no es un requisito para la endocitosis de los receptores AMPA. El tipo de receptores AMPA endocitosados como resultado de la estimulación de CNQX también se puede identificar utilizando CNQX. En las células HEK marcadas con subunidades GluR, CNQX estimula la internalización de los receptores GluR1 y GluR2. Se identificó y eliminó la región intracelular conservada tanto en GluR1 como en GluR2 en la cola terminal C de GluR2. La supresión de este segmento resultó en una disminución de la endocitosis constitutiva del receptor GluR2 en las células HEK, señalando la secuencia que determina este efecto.
Se sabe que CNQX es un antagonista competitivo selectivo tanto para los receptores AMPA, que tienen un valor de CI50 de 400 nM, como para los receptores de kainato, que tienen un valor de CI50 de 4 µM. También inhibe de forma no competitiva los receptores NMDA. Por lo tanto, el CNQX se utiliza para aislar corrientes postsinápticas inhibitorias espontáneas mediadas por receptores GABAA. Las acciones de CNQX en la frecuencia de corrientes postsinápticas inhibitorias espontáneas son independientes de sus acciones en los receptores ionotrópicos de glutamato. Aunque el valor de EC50 de CNQX en la frecuencia de corrientes postsinápticas inhibitorias espontáneas es similar al valor de IC50 en los receptores de kainato, el bloqueo de los receptores de kainato no es responsable de las acciones de CNQX. NBQX es un derivado de la quinoxalina que se sabe que es más eficaz que CNQX para bloquear los receptores de kainato, pero no hubo un gran aumento en la frecuencia de corrientes postsinápticas inhibitorias espontáneas. Además, los efectos de CNQX no fueron replicados por quinurenato (antagonista del receptor de glutamato) o NS-102 (bloqueador selectivo del receptor de kainato) ya que no hubo aumento en la frecuencia de corrientes postsinápticas inhibitorias espontáneas. Además, D-AP5 y 7-CIK no afectaron la frecuencia de corrientes postsinápticas inhibitorias espontáneas, lo que demuestra que la acción de los receptores NMDA no explica los efectos de CNQX.