Es posible que haya notado que ayer fue el «Lunes Azul», elogiado como el día más deprimente del año. También puede ser consciente de que Blue Monday fue en realidad la construcción de una campaña de marketing de Sky Travel hace varios años, y es una pseudociencia completa. Aún así, parecía una excusa tan buena como cualquier otra para armar este gráfico, que analiza algunas de las diferentes clases de antidepresivos, y discutir un poco de cómo funcionan.
Incluso antes de considerar los antidepresivos, tiene sentido discutir qué causa la depresión en sí. Por supuesto, puede haber numerosas razones personales para la depresión, pero ¿qué está pasando realmente en los cerebros de aquellos que sufren de la afección? La respuesta corta es que los científicos todavía no tienen una respuesta completa a esta pregunta; sin embargo, hay varias hipótesis con alguna evidencia que las respalda.
Una de estas hipótesis se denomina «hipótesis de la monoamina». Esto involucra a los neurotransmisores de monoaminas, a saber, serotonina, norepinefrina y dopamina, y sugiere que la depresión es el resultado de una deficiencia en los niveles o la función de estas monoaminas en el cerebro. El tratamiento con reserpina, un medicamento utilizado para el control de la presión arterial alta, a menudo es citado por los proveedores de esta hipótesis, ya que se asocia con depresión y también con una caída en los niveles de neurotransmisores de monoamina. Sin embargo, esta evidencia todavía es cuestionada, y varios estudios no han encontrado ninguna diferencia en los niveles de monoamina o la función en pacientes con depresión. Si bien esto no descarta su participación por completo, sugiere que otros factores pueden estar en juego.
Otra hipótesis involucra a las neurotrofinas, proteínas responsables del desarrollo y la función de las neuronas en el cerebro. Más específicamente, implica el Factor Neurotrófico Derivado del Cerebro (BDNF), una neurotrofina responsable de la creación de neuronas. El estrés y el dolor están asociados con una caída en los niveles de BDNF. La inyección directa de BDNF ha demostrado tener un efecto antidepresivo en modelos animales, y todos los antidepresivos conocidos también están asociados con un aumento de BDNF. Una vez más, sin embargo, no todas las pruebas están a favor. Los animales criados para tener una deficiencia de BDNF no han mostrado la depresión y ansiedad que se esperaría.
También se han implicado otros sistemas en el cuerpo, por ejemplo, el sistema endocrino (hormonal). Hay evidencia tanto de apoyo como contradictoria para cada una de las hipótesis, por lo que es completamente posible que no sean mutuamente excluyentes y que puedan coexistir como factores en la depresión.
Los antidepresivos pueden actuar de varias maneras, y teniendo en cuenta la naturaleza compleja de la depresión, no es sorprendente que no haya un único modo de acción unificador. Sin embargo, todos tienen un impacto en los neurotransmisores de monoamina de alguna manera; es la manera en que lo hacen lo que varía. El papel preciso de las monoaminas en la depresión puede no estar claro, pero tenemos una idea de sus funciones específicas como neurotransmisores.
Se cree que la serotonina contribuye a los sentimientos de bienestar y felicidad, así como a sus otras funciones en la regulación del sueño y la regulación de los movimientos intestinales en el cuerpo. Las funciones de la norepinefrina incluyen la atención y las acciones de respuesta en el cerebro, y también está involucrada junto con la epinefrina (adrenalina) en la respuesta de «huida o lucha». Finalmente, la dopamina se asocia con sentimientos de placer y satisfacción, y a menudo se denomina «sustancia química de recompensa» del cerebro. Estos tres químicos en nuestro cerebro pueden verse afectados por los antidepresivos.
La primera clase de antidepresivos «modernos» descubiertos fueron los Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), que actúan inhibiendo una enzima que descompone los neurotransmisores de la monoaminooxidasa, aumentando así sus niveles en el cerebro. Estos se usan raramente, ya que su toxicidad es relativamente alta y tienen efectos secundarios significativos. Sin embargo, todavía se pueden usar si la depresión no responde a otros tratamientos.
La mayoría de los otros antidepresivos actúan inhibiendo la «recaptación» de los neurotransmisores de la monoamina de alguna manera. Una vez que los neurotransmisores han realizado su función de transmitir señales en el cerebro, se eliminan por absorción de proteínas. Muchos antidepresivos funcionan al prevenir esta eliminación, lo que lleva a un aumento de los niveles del neurotransmisor en el cerebro. Algunos antidepresivos, como los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS), afectan solo a un neurotransmisor, en este caso, la serotonina. Otros también afectan la noradrenalina y la dopamina.
Los ISRS, que incluyen medicamentos como Prozac y Zoloft, son actualmente los antidepresivos más utilizados. Esto se debe en gran medida al hecho de que se requiere una dosis muy alta para que se vean los efectos tóxicos, y los efectos secundarios son leves en comparación con otros antidepresivos. Sin embargo, estos efectos secundarios pueden incluir un deseo sexual reducido; este es un efecto común a la mayoría de los antidepresivos, y solo unos pocos, como el bupropión, lo evitan.
Los antidepresivos se encuentran entre los medicamentos más utilizados: una encuesta realizada por el Centro para el Control de Enfermedades & Prevención en 2007 encontró que eran los medicamentos más recetados en los EE.UU. en 2007. En 2010, se escribieron más de 33 millones de recetas para Zoloft. No solo se pueden usar para tratar la depresión, sino que también encuentran aplicaciones en el trastorno de pánico, el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y el trastorno obsesivo compulsivo (TOC).
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