Abstract
Präparate aus humanem Interferon (HuIFN) immun (gamma) (2 X 10(7) Einheiten/mg Protein), HUIFN Leukozyten (alpha) (1,4 X 10(8) Einheiten/mg Protein) und HuIFN Fibroblasten (beta) (10(6) U/mg Protein) wurden auf ihren Einfluss auf die Koloniebildung humaner hämatopoetischer Vorläuferzellen untersucht: koloniebildende Einheit-Granulozyten, Erythroide, Makrophagen, Megakaryozyten (KBE-GEMM), koloniebildende Einheit-erythroide (BFU-E), Tag 7 koloniebildende Einheit Granulozyten-Makrophagen (KBE-GM) und Tag 14 KBE-GM. Die Koloniebildung durch CFU-GEMM und BFU-E wurde von den drei Präparaten von HuIFN gleichermaßen unterdrückt, die Koloniebildung durch CFU-GM jedoch differentiell. CFU-GM reagierten insgesamt besser auf HuIFN-Gamma als auf HuIFN-Alpha, und HuIFN-Beta war am wenigsten wirksam. HuIFN alpha, aber nicht HuIFN Gamma oder HuIFN Beta, unterdrückte die Koloniebildung von CFU-GM, ohne auch die Gesamtzahl der Kolonien plus Cluster zu unterdrücken. Dies war auf eine Zunahme der Anzahl von Clustern zurückzuführen, die in Gegenwart von HuIFN alpha gebildet wurden. Der suppressive Einfluss auf Kolonien von CFU-GM durch die Präparate von HuIFN und die Verstärkung von Clustern durch HuIFN alpha war anscheinend für Kolonien und Cluster von Neutrophilen, Eosinophilen, Makrophagen und Neutrophilen plus Makrophagen gleich. Die suppressiven Wirkungen von HuIFN gamma wurden durch einen monoklonalen Antikörper gegen HuIFN gamma inaktiviert und die suppressiven und verstärkenden Wirkungen von HuIFN alpha wurden mit einem Heteroantiserum gegen HuIFN alpha inaktiviert. Die Depletion von Monozyten, T-Lymphozyten und B-Lymphozyten aus den Zielknochenmarkszellen hatte keinen Einfluss auf die Wirkungen der Präparate von HuIFN. Diese Ergebnisse zeigen, dass die Wirkungen von HuIFN Gamma und HuIFN alpha auf die HuIFN selbst zurückzuführen sind und dass diese Wirkungen auf die hämatopoetischen Vorläuferzellen wahrscheinlich nicht durch Monozyten und / oder Lymphozyten vermittelt werden.