Ein 8 Jahre alter, 17,1 kg schwerer, kastrierter weiblicher englischer Cockerspaniel wurde dem kardiologischen Dienst der Institution des Autors zur Beurteilung der Abdominaldehnung vorgelegt. Dieses Problem, zusammen mit Belastungsintoleranz, wurde den Besitzern eine Woche vor der Präsentation offensichtlich. Darüber hinaus wurde ein leichter Husten während der Erregung von etwa 2 Wochen Dauer berichtet. Der überweisende Tierarzt führte eine diagnostische Abdominozentese durch und überwies den Hund anschließend zur Echokardiographie an einen mobilen Ultraschalldienst. Aufgrund der Ergebnisse dieser Untersuchungen wurde vermutet, dass eine kongestive rechtsseitige Herzinsuffizienz infolge pulmonaler Hypertonie die Ursache für die Bauchdehnung ist. Anschließend übermittelte der überweisende Tierarzt einem Veterinärlabor eine Blutprobe für einen Antigen-Test auf Angiostrongylus vasorum. Dieser Test war positiv. Die Behandlung mit oralem Furosemid (20 mg / Hund zweimal täglich) und oralem Milbemycin (Milbemycinoxim 12, 5 mg mit Praziquantel 125 mg / Hund einmal wöchentlich) wurde begonnen. Wegen der fehlenden klinischen Besserung in den ersten Tagen der Therapie wurde der Hund an den kardiologischen Dienst der Klinik des Autors überwiesen. Der Hund war noch nie in endemischen Gebieten von Dirofilaria immitis gewesen und es war nicht bekannt, dass er in der Vergangenheit ein Trauma hatte.
Bei der Präsentation war der Hund hell, aufmerksam und reaktionsschnell mit einem Body Condition Score von 6 von 9. Eine abdominale Dehnung war mit einer positiven Flüssigkeitswelle offensichtlich. Es wurden keine Anzeichen von Atemnot festgestellt. Die Atemfrequenz betrug 24 Atemzüge / min und das Atemmuster war costo-abdominal. Der Femurimpuls war mäßig stark, regelmäßig, symmetrisch und ohne Pulsdefizit mit einer Frequenz von 108 / min. Schleimhäute waren rosa mit einer kapillaren Nachfüllzeit innerhalb von 1 s. Ein systolisches Herzgeräusch Grad 4 von 6 wurde über der rechten Herzspitze auskultiert. Es wurde keine jugularvenöse Ausdehnung beobachtet; Der hepato-juguläre Refluxtest war jedoch positiv.
Die transthorakale Echokardiographie wurde unter Verwendung von 2-dimensionalen M-Mode-, Farb-Doppler-, Pulswellen-Doppler- und Continuous-Wave-Doppler-Techniken über die Standardansichten durchgeführt . Die echokardiographische Untersuchung bestätigte den zuvor vermuteten schweren Lungenhochdruck. Eine triviale Menge an Perikarderguss war ohne echokardiographische Anzeichen einer Herztamponade sichtbar. Der rechte Ventrikel zeigte eine schwere konzentrische und exzentrische Hypertrophie. Es gab eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz mit einem systolischen rechtsventrikulären zu rechtsatrialen Druckgradienten von 135 mmHg (Referenz < 31 mmHg) bestimmt mit Continuous Wave Doppler-Technik unter Verwendung der vereinfachten modifizierten Bernoulli-Gleichung . Die zweidimensionale Echokardiographie offenbarte ein vorderes Schlegelblatt der Trikuspidalklappe. Auf dieser Packungsbeilage waren Akkordreste zu erkennen (Abb. 1). Der Lungenstamm und die linke und rechte Lungenarterie zeigten eine starke gleichmäßige Dilatation (Lungenstamm zu Aortenverhältnis von 1,53; Referenz: 0,80-1.15) und einem physiologischen Regurgitationsstrahl. Das Pulmonalarteriengeschwindigkeitsprofil, das mit Pulswellen-Doppler-Echokardiographie ausgewertet wurde, zeigte einen schnellen Anstieg des Flusses mit einer Beschleunigungszeit von 38 ms (Ref. mittelwert 93 ± 16 ms) . Der rechte Vorhof war mäßig vergrößert und das interatriale Septum zeigte eine Wölbung nach links (Abb. 1) . Es wurden eine starke systolische und diastolische Abflachung und eine paradoxe Bewegung des interventrikulären Septums festgestellt, was zu einer stark verringerten linksventrikulären Lumengröße in der Diastole führte (normalisierter diastolischer linksventrikulärer Innendurchmesser von 0,62; Referenz: 1,27-1.85) und in der Systole (0,26; Referenz: 0,71-1,26) (Abb. 1) . Das linke Atrium war von normaler Größe mit einem Verhältnis von linkem Atrium zu Aorta von 1,4; Ref. </=1.6) . Es wurde keine Mitralinsuffizienz festgestellt. Das Mitral-Inflow-Muster zeigte eine E-Welle von 0,74 m / s (Referenz 0,52-0,81 m / s) und eine hohe A-Welle von 1,79 m / s (Referenz 0,45-0,78 m / s) bei gepulster Wellen-Doppler-Untersuchung . Die berechnete Druckhalbzeit aus dem mitralen E-Wellengeschwindigkeitsprofil betrug 80 ms, was verlängert wurde (Ref. < 50 ms), was auf eine Mitralklappenstenose hindeutet . Die systolischen Strömungsgeschwindigkeiten innerhalb des Pulmonalstammes und der Aorta lagen innerhalb der Referenzbereiche (1,0 bzw. 1,2 m / s) . Die fokussierte abdominale Sonographie zeigte eine große Menge an Aszites und eine ausgeprägte diffuse Hepatomegalie mit verstopften Lebervenen und ausgedehnter kaudaler Hohlvene ohne Veränderungen des Atemkalibers . Das synchrone EKG zeigte einen Sinusrhythmus mit positiven P-Wellen und negativen QRS-Komplexen.
Zweidimensionales echokardiographisches Bild des Herzens eines Hundes mit schwerer pulmonaler Hypertonie und rupturierten Chordae tendineae der Trikuspidalklappe. Eine 4-Kammer-Ansicht aus dem linken parasternalen Schwanzfenster. Links im Bild ist die rechte Seite des Herzens mit dem rechten Vorhof (RA) unten und dem rechten Ventrikel (RV) oben im Bild. Bei diesem systolischen Rahmen kann das vordere Flegelblatt der Trikuspidalklappe im rechten Vorhoflumen erkannt werden, was zu einer fehlenden Klappenkoaptation führt, während die Mitralklappe geschlossen ist (v). Asterix (*) zeigt die Öffnung zwischen den Trikuspidalklappenflügeln an. Auf dem Flegelblatt sind Reste von gebrochenen Akkorden zu erkennen (>). Darüber hinaus kann eine schwere Dilatation des rechten Vorhofs im Vergleich zum normal großen linken Vorhof (LA) festgestellt werden. Der rechte Ventrikel zeigt eine starke konzentrische und exzentrische Hypertrophie (verdickte Wand und erweitertes Lumen), während das linksventrikuläre Lumen (LV) klein ist und die Wand aufgrund von Unterfüllung eine Pseudohypertrophie aufweist. S = interventrikuläres Septum. Das synchrone EKG zeigt einen Sinusrhythmus mit negativen QRS-Komplexen, vermutlich aufgrund einer rechtsseitigen Abweichung der mittleren elektrischen Achse infolge einer rechtsventrikulären Hypertrophie
Es wurde eine Baermann-Larvenisolation aus einer gemischten Stuhlprobe von drei aufeinanderfolgenden Tagen durchgeführt, die eine große Anzahl von L1-Larven von Angiostrongylus vasorum ergab . Fäkale Sedimentations- und Flotationstechniken waren für parasitäre Eier negativ. Aus einer noch positiven Blutprobe wurde ein serologischer Test auf zirkulierende Antigene (Angio Detect®, IDEXX) durchgeführt. Die täglichen oralen Furosemid- und wöchentlichen Milbemycinoxim-Therapien wurden abgebrochen, und orales Fenbendazol (50 mg / kg SID für 14 Tage) und orales Sildenafil (1,4 mg / kg BID) Tabletten wurden verschrieben und der Hund wurde entlassen. Eine erneute Überprüfung war in 6 Wochen geplant.
Bei der 6-wöchigen Nachuntersuchung berichteten die Besitzer über die Auflösung aller zuvor festgestellten klinischen Symptome wie Blähungen, Husten und Belastungsintoleranz. Die körperliche Untersuchung ergab einen hellen, aufmerksamen und reaktionsschnellen Hund mit einem Body Condition Score von 6 von 9. Der Hund verlor 2.6 kg in diesem Zeitraum und wog 14,5 kg. Blähungen waren nicht mehr erkennbar. Die Atemfrequenz betrug 40 Atemzüge / min und das Atemmuster war costo-abdominal. Der Femurimpuls war mäßig stark, regelmäßig, symmetrisch und ohne Pulsdefizit mit einer Frequenz von 92 / min. Die Schleimhäute waren rosa mit einer kapillaren Nachfüllzeit von weniger als 1 Sekunde. Ein systolisches Herzgeräusch des Grades 2 von 6 wurde über der rechten Herzspitze auskultiert sowie ein systolisches Geräusch des Grades 1 von 6 mit dem Punkt maximaler Intensität an der Mitralklappenregion. Die transthorakale Echokardiographie ergab keinen Perikard- oder Pleuraerguss. Der rechte Ventrikel zeigte immer noch eine schwere konzentrische und exzentrische Hypertrophie. Eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz war immer noch vorhanden mit einem systolischen rechtsventrikulären zu rechtsatrialen Doppler-abgeleiteten Druckgradienten von 90 mmHg. Das zuvor erkannte Dreschflegel-Trikuspidalklappenblatt war noch vorhanden. Der Lungenstamm und die linken und rechten Lungenarterien zeigten immer noch eine schwere gleichmäßige Dilatation ohne abnormalen Inhalt (wie Herzwürmer oder Thrombus). Das Verhältnis von Lungenstamm zu Aorta nahm ab (1.19) im Vergleich zur Erstuntersuchung. Das Pulmonalarteriengeschwindigkeitsprofil war unverändert mit einer Beschleunigungszeit von 40 ms (Ref. mittelwert 93 ± 16 ms) . Die Pulmonalklappe zeigte einen unveränderten physiologischen Regurgitationsstrahl . Der rechte Vorhof war noch mäßig vergrößert und das interatriale Septum wölbte sich zum linken Vorhof hin. Eine Abflachung des interventrikulären Septums war vorhanden, jedoch weniger schwerwiegend als bei der Erstuntersuchung. Die linksventrikuläre Lumengröße in der Diastole war nun normal (normalisierter diastolischer linksventrikulärer Innendurchmesser von 1,29; Referenz: 1,27-1,85) . Das linke Atrium war von normaler Größe mit einem Verhältnis von linkem Atrium zu Aorta von 1,5; Ref. </=1.6) . Die Mitralklappe zeigte einen diastolischen Doming und einen moderaten systolischen zentralen Regurgitationsstrahl . Das Mitralzuflussmuster bestand aus einer E-Welle von 1,08 m/s und einer A-Welle von 2,47 m/s. Zusätzlich zeigte die E-Welle eine noch längere Druckhalbzeit (100 ms, Ref. < 50 ms) als bei der Erstuntersuchung . Die fokussierte Ultraschalluntersuchung des Abdomens zeigte keinen Peritonealerguss mehr. Die Leber war immer noch diffus vergrößert und die Gallenblasenwand war diffus verdickt, was mit Ödemen übereinstimmte. Die Lebervenen und die kaudale Hohlvene waren subjektiv ähnlich wie bei der Erstuntersuchung deutlich ausgedehnt.
Baermann-Larvenisolationstest aus einer 3-tägigen gemischten Stuhlprobe wurde durchgeführt und ergab keine Larven. Ein serologischer Test auf zirkulierende Antigene wurde aus einer Blutprobe wiederholt und war negativ. Es wurde empfohlen, die tägliche orale Sildenafil-Therapie (1,7 mg / kg BID) bis zur nächsten erneuten Kontrolle in 2 Monaten fortzusetzen, und der Hund wurde entlassen. Gleichzeitig wurde monatlich vorbeugendes Moxidectin Spot-on für die lebenslange Anwendung empfohlen .
Zwei Monate später meldete der Besitzer per E-Mail, dass es dem Hund hervorragend gehe. Sowohl die Belastungstoleranz als auch die Bauchgröße hatten sich normalisiert. Das Sildenafil wurde 2 Wochen vor diesem E-Mail-Kontakt nach allmählicher Verringerung der Tagesdosis abgesetzt. Die Eigentümer entschieden sich gegen eine erneute Prüfung. Eine Woche später meldete der Besitzer jedoch per E-Mail ein Wiederauftreten der Bauchdehnung. Eine Untersuchung durch den überweisenden Tierarzt bestätigte das Wiederauftreten von Aszites. Ein erneuter Beginn der Sildenafil-Therapie (1,7 mg/kg, BID) führte zu einer Auflösung dieses klinischen Zeichens innerhalb einer Woche. Nach einigen Monaten reduzierte der Besitzer aus finanziellen Gründen die Tagesdosis von Sildenafil (0,9 mg / kg, BID), was wiederum zu einem erneuten Auftreten von Blähungen aufgrund von Aszites führte. Danach wurde die Tagesdosis erneut erhöht (1,7 mg/kg, BID), was zu einer Auflösung der Abdominaldehnung führte. Der Hund wurde von den Besitzern mit täglichem oralem Sildenafil als klinisch gesund gemeldet (1.7 mg / kg BID) Verabreichung 6 Monate nach dem Datum, an dem die Ausrottung der französischen Herzwurminfektion durch Labortests in der Einrichtung des Autors bestätigt wurde. Danach kam es trotz unveränderter Sildenafil-Therapie zu einem erneuten Auftreten von Aszites.