Diskussion
Die zugrunde liegende granulomatöse Entzündung des Morbus Crohn kann jedes Segment des Gastrointestinaltrakts betreffen. Während die Ätiologie derzeit unbekannt ist, kann eine immunologische Dysfunktion eine wichtige Rolle bei der Krankheitsentwicklung spielen. Es ist jedoch schwierig, zwischen oralem Morbus Crohn und anderen Arten von orofazialen Granulomatosen zu unterscheiden. Gegenwärtig ist die Diagnose jedoch im Wesentlichen klinisch und wird durch histopathologische Untersuchungen des bei der Biopsie entfernten Gewebes verstärkt. Die Sigmoidoskopie allein beseitigt nicht die Möglichkeit einer Darmerkrankung, und eine Biopsie ist unerlässlich, da in Fällen mit normalem Sigmoidoskop-Erscheinungsbild positive Befunde berichtet wurden.
Zahlreiche Forscher haben eine herausragende Rolle der veränderten Wirtsimmunität bei der Pathogenese von Morbus Crohn vorgeschlagen. Reduzierte Schleimhautbarrierefaktoren und erhöhte Darmpermeabilität wurden berichtet, aber Follow-up-Studien konnten diesen Befund nicht bestätigen. Die Untersuchung der Neutrophilenfunktionen hat zu widersprüchlichen Ergebnissen geführt, einschließlich reduzierter Migration, Chemotaxis und Superoxidanionenproduktion. Inhibitoren sowohl der chemotaktischen Faktoren als auch der Leukozyten-Chemotaxis wurden in den Seren von Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa nachgewiesen. In jüngerer Zeit wurde festgestellt, dass die zirkulierenden Interleukin-6 (IL-6) -Spiegel bei Morbus Crohn signifikant erhöht sind, unabhängig von entzündungshemmenden Medikamenten.
Ernährungs- oder Ernährungsfaktoren wie eine negative Vorgeschichte des Stillens, eine erhöhte Zuckeraufnahme und eine erhöhte Aufnahme von Lebensmittelzusatzstoffen oder Chemikalien können Berichten zufolge zu einer erhöhten Inzidenz von Morbus Crohn beitragen.
Mikroskopisch beginnt die anfängliche Läsion als fokales entzündliches Infiltrat um die Darmkrypten, gefolgt von Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhaut. Später dringen Entzündungszellen in die tiefen Schleimhautschichten ein und beginnen sich in diesem Prozess in nicht kasende Granulome zu organisieren. Die Granulome erstrecken sich durch alle Schichten der Darmwand bis in das Mesenterium und die regionalen Lymphknoten. Die Infiltration von Neutrophilen in die Krypten bildet Kryptenabszesse, die zur Zerstörung der Krypta und zur Atrophie des Dickdarms führen. Chronische Schäden können auch in Form von Zottenabstumpfung im Dünndarm auftreten. Ulzerationen sind häufig und werden oft in einem Hintergrund der normalen Schleimhaut gesehen. Obwohl die Granulombildung pathognomonisch für Morbus Crohn ist, schließt ihre Abwesenheit die Diagnose nicht aus. Zahnpasten, die Kieselsäure und Silikate enthalten, die Granulombildung induzieren können, können die Inzidenz von Morbus Crohn erhöhen. Bis heute sind die wissenschaftlichen Beweise für diese Hypothese jedoch begrenzt und nicht schlüssig.
In Abwesenheit von intestinalen Manifestationen hängt die Diagnose des oralen Morbus Crohn in der Regel vom klinischen Erscheinungsbild zusammen mit histologischen Befunden von nicht kasetierenden epitheloiden Granulomen ab. Histologisch ist es jedoch schwierig, zwischen oralem Morbus Crohn und anderen Arten von Granulomatosen zu unterscheiden. Letzteres ist ein verallgemeinerter Begriff, der verwendet wird, um eine Gruppe chronischer Erkrankungen unbekannter Ätiologie zu beschreiben, die durch Gesichts- und Lippenschwellungen, Zahnfleischvergrößerungen, orale Ulzerationen und in einigen Fällen eine Lähmung des Gesichtsnervs in der Vorgeschichte gekennzeichnet sind.
Die Assoziation einer schweren progressiven Parodontalzerstörung mit Morbus Crohn wurde von Lamster et al. im Jahr 1978. Doch 1982 haben Lamster et al. nachgewiesene „offene orale Erkrankung“ bei nur 2 von 10 Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen ohne direkten Bezug zum Parodontitis-Status. Aber bei unserem Patienten gab es keine nachweisbare parodontale Beteiligung. 1988 haben Vandyke et al. berichtet 20 Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen, von denen nur 9 Patienten Parodontalerkrankungen und veränderte Neutrophilenfunktion zeigten.
Die Kontroverse darüber, ob sich der Morbus Crohn im Darm bei einigen dieser Patienten mit nur oralen Manifestationen entwickeln wird, und wenn ja, bei wie vielen Patienten und nach wie lange, geht weiter. Die Antwort auf diese Fragen ist nicht klar gelöst.
Bei unserem Patienten waren intra- und extraorale Manifestationen zusammen mit histopathologischen Befunden denen von Morbus Crohn ähnlich, ohne intestinale Manifestationen. Ghandour et al. angegeben, dass die intestinalen Manifestationen erst 9 Jahre nach den oralen Läsionen auftreten können. Eine 15-monatige Nachbeobachtungszeit unseres Patienten zeigte ein minimales Wiederauftreten der Zahnfleischläsionen. Die extraorale Heilung war zufriedenstellend. Eine langfristige Nachsorge dieser Patienten wäre jedoch ratsam. Bei abdominalen Symptomen sollten die Untersuchungen wiederholt werden.