Chronische Pilzsinusitis, die zu einer katastrophalen zerebralen Aspergillose führt: ein Fallbericht | Anne Marie

Fallpräsentation

Ein 79-jähriger Mann ägyptischer Abstammung wurde der Notaufnahme (ED) mit Beschwerden über chronische frontale Kopfschmerzen vorgestellt, die sich in den letzten 2 Wochen verschlimmert hatten. Der Patient hatte eine Vorgeschichte von Bluthochdruck, insulinabhängigem Diabetes mellitus, Prostatakrebsstatus – nach Prostatektomie und Osteoarthritis. Er bestritt jede Vorgeschichte von Steroidkonsum oder Chemotherapie. Er bestritt die jüngsten Reisen. Er war elf Jahre zuvor aus Ägypten in die USA ausgewandert. Er bestritt das Rauchen, Alkohol, oder illegaler Drogenkonsum. Er bestritt jegliche Allergien.

Die Geschichte geht ein Jahr zuvor zurück, als er anfing, intermittierende frontale Kopfschmerzen zu erleben. Zunächst unterzog er sich einer ophthalmologischen Untersuchung, die normal war. Seine Symptome entwickelten sich in den folgenden Monaten weiter. Er wurde mehrmals in der ED während dieser Zeit ausgewertet, aber die Aufarbeitung war nicht aufschlussreich. Seine Kopfschmerzen hatten sich vor 2 Wochen dramatisch verschlechtert, begleitet von Fieber, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen und vermindertem Appetit. Er ging zu seinem Hausarzt und wurde ambulant mit Clarithromycin zur Behandlung der vermuteten Mittelohrentzündung begonnen. Die Symptome besserten sich nach 5 Tagen Antibiotika nicht und der Patient kam zur ED.

Vitalfunktionen in der ED waren Temperatur von 100,4 ° F, Puls von 106 Schlägen pro Minute, Blutdruck 159/64 mmHg und 18 Atemzüge / min. Die körperliche Untersuchung war bemerkenswert für bilaterale Zärtlichkeit über den Oberkiefer- und Stirnhöhlen. Es gab keine Nackensteifigkeit und die extraokularen Muskeln waren intakt. Der Rest der körperlichen Untersuchung war unauffällig. Ein vollständiges Blutbild ergab eine Anzahl weißer Blutkörperchen von 7700 Zellen / mm3; Hämoglobin von 15 mg / dl; und Thrombozytenzahl von 182.000 / mm3. Die Erythrozytensedimentationsrate (ESR) betrug 1. Die Grundumsatzrate lag innerhalb normaler Grenzen. Die erste Röntgenaufnahme des Brustkorbs ergab keine akuten Infiltrate. Die Computertomographie des Kopfes zeigte eine vollständige Trübung der Keilbeinhöhlen mit Verlust benachbarter Wände im Bereich der Keilbein-Siebbein-Vertiefungen, die eine aggressive chronische Sinusitis zeigten. Die Computertomographie der Kieferhöhlen ergab eine Pansinusitis mit vollständiger Trübung der bilateralen Keilbeinhöhlen und Verdickung der Keilbeinhöhlen im Einklang mit einer chronischen Sinusitis. Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Kopfes bestätigte die Befunde der CT-Scans. Es wurde auch ein Magnetresonanzangiogramm (MRA) durchgeführt, das das Vorhandensein eines Aneurysmas oder einer Stenose im ZNS-Gefäßsystem ausschloss. Die Magnetresonanzvenographie (MRV) wurde auch für das Vorhandensein einer kavernösen Sinusthrombose durchgeführt, die negativ war. Für CT-Scan auf Aufnahme zeigt Trübung der Keilbeinhöhlen siehe Abbildung Figure11.

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CT-Scan bei Aufnahme zeigt Trübung der Keilbeinhöhlen.

Es wurde eine Lumbalpunktion durchgeführt, die einen klaren, farblosen Liquor mit einer Erythrozytenzahl von 136 / mm3 und einer WBC-Zahl von 8 / mm3 zeigte. Das Differential bestand aus 80% Neutrophilen, 10% Lymphozyten und 10% Monozyten. Die Liquorchemie ergab Glucose von 70 mg / dl (Serumspiegel: 164 mg/dl); Protein von 154 mg/dl; und Chlorid von 125 mg/dl. Gramfärbung, Kultur und Tuschefärbung des Liquors waren alle negativ. Basierend auf diesen Befunden, insbesondere dem Vorhandensein von Neutrophilen im Liquor, wurde eine mögliche bakterielle Meningitis diagnostiziert und der Patient mit intravenösem Vancomycin, Ceftriaxon sowie Acyclovir begonnen und aufgenommen.

Auf der Krankenstation hatte der Patient weiterhin anhaltende Kopfschmerzen. Ein EEG wurde durchgeführt und zeigte keine Hinweise auf Enzephalopathie oder epileptiforme Aktivität. Zwischenblutkulturen waren negativ für das Wachstum. Pilzblutkulturen waren ebenfalls negativ. Serum-Crytptokokken-Antigen und Lyme-Antikörper waren unauffällig. Um die Diagnose weiter zu unterstützen, wurde der HNO-Dienst konsultiert. Anschließend unterzog er sich einer endoskopischen Drainage der Keilbeinhöhlen, die eine signifikante Menge an gelbem, mukopurulentem Material entfernte. Die Probe wurde zur Analyse in die Pathologie geschickt. Der Patient berichtete von einer dramatischen Verbesserung der Kopfschmerzen nach dem Eingriff und war afebril. Er wurde zusätzlich zu seinen Routinemedikamenten mit Clindamycin und Ciprofloxacin nach Hause entlassen.

In den ersten beiden Tagen wurde der Pathologiebericht der Sinusprobe abgeschlossen und war signifikant für eine ausgeprägte chronische Sinusitis mit großen Ansammlungen von septierten, verzweigten Pilzen. Pilzflecken identifizierten die Organismen, die am ehesten mit Aspergillus-Arten übereinstimmen und fokal im Weichgewebe der Nebenhöhlen vorhanden sind. Es wurden keine Organismen speziell gesehen, die in Blutgefäße eindrangen. Weitere Pilzkulturen zur Artenidentifikation wurden nicht durchgeführt. Der Patient wurde zu Hause kontaktiert und geraten, zur Behandlung der Pilzsinusitis ins Krankenhaus zurückzukehren. Er kehrte zurück und erhielt eine antimykotische Therapie mit intravenösem liposomalem Amphoterecin B (L-AMB), 500 mg alle 24 Stunden. Nach einigen Tagen L-AMB entwickelte er ein akutes Nierenversagen. Infolgedessen wurde L-AMB auf intravenöses Voriconazol umgestellt 500 mg alle 12 Stunden mal 2 Dosen und dann 300 mg alle 24 Stunden. Im Anschluss daran begann er visuelle Halluzinationen zu erleben, wahrscheinlich aufgrund des antimykotischen Azols. In den nächsten Tagen berichtete der Patient, dass er sich besser fühlte, und anschließend wurde er drei Wochen lang alle 12 Stunden mit oralem Voriconazol 200 mg entlassen. Der Patient wurde am Ende der drei Wochen bei der Nachuntersuchung untersucht. Der Patient berichtete über eine allmähliche Verbesserung der Symptome im Laufe der Zeit und eine wiederholte CT-Untersuchung des Kopfes und der Nebenhöhlen zeigte eine Clearance der Nebenhöhlen. Für Proben aus der Keilbeinhöhle, die mit einer H & E-Färbung fixiert wurden, die Pilzhyphen zeigt, siehe Abbildung 2.2. Siehe Abbildung Figure33 für Probe aus Keilbeinhöhle fixiert mit PAS-Färbung zeigt Aspergillus.

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Probe aus Keilbeinhöhle fixiert mit H & E-Färbung mit Pilzhyphen.

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Probe aus der Keilbeinhöhle mit PAS-Färbung von Aspergillus fixiert.

Zwei Monate später kehrte der Patient in den letzten zehn Tagen mit schweren frontalen Kopfschmerzen in die ED zurück. Er hatte auch eine verminderte Sicht auf sein linkes Auge. Kiefer Claudicatio, Photophobie und Übelkeit wurden ebenfalls berichtet. Weitere Befragungen ergaben, dass der Patient zu einer anderen medizinischen Einrichtung gegangen war und wegen vermuteter Arteriitis temporalis mit oralem Prednison entlassen wurde. Blutuntersuchung wurde erhalten; Der Patient wurde mit intravenösem Dexamethason begonnen und zur zusätzlichen Aufarbeitung zugelassen. Der ESR war 38.

Auf der medizinischen Etage klagte der Patient weiterhin über unerbittliche, sich verschlechternde Kopfschmerzen, die jetzt mit einer beidseitigen Verschlechterung des Sehvermögens einhergingen. Er wurde von den Diensten für Neurologie und Augenheilkunde untersucht. Die Steroiddosis wurde erhöht. Am folgenden Nachmittag wurde festgestellt, dass der Patient nicht mehr reagierte. Der Patient hatte keine Hornhautreflexe, keine Reaktion auf schädliche Reize und feste, erweiterte, nicht reaktive Pupillen bilateral. Er hatte keine Puppenaugenbewegungen. Ein Schlaganfall-Code-Protokoll wurde eingeleitet und der Patient wurde zum Schutz der Atemwege intubiert. Emergent CT-Scan des Kopfes zeigte diffuse Subarachnoidalblutung mit einem linken Temporallappen Hämatom und umfangreiche intraventrikuläre Blutung. Der Patient wurde zur weiteren Behandlung auf die Intensivstation gebracht. Ein wiederholter CT-Scan des Kopfes 24 Stunden später zeigte eine Vergrößerung der Subarachnoidalblutung und akute ischämische Veränderungen in der Verteilung der linken mittleren Hirnarterie. Der kritische Zustand des Patienten erlaubte keine Bewertung mit MRT / MRA-Studien oder neurochirurgischen Eingriffen. Trotz aggressiver unterstützender Behandlung verstarb der Patient fünf Tage später. Ein Autopsieantrag wurde von der Familie des Patienten abgelehnt.

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