Orale Manifestationen von Zöliakie: Ein klinischer Leitfaden für Zahnärzte

Posted on by admin

Briefe zu diesem Artikel anzeigen

ZUSAMMENFASSUNG

Zöliakie (glutenempfindliche Enteropathie) ist eine häufige Erkrankung, die sowohl Kinder als auch Erwachsene betrifft. Da viele Menschen mit Zöliakie nicht mit dem klassischen malabsorptiven Syndrom auftreten, sind Verzögerungen bei der Diagnose häufig. Zahnschmelzdefekte und wiederkehrende aphthöse Geschwüre, die bei Patienten mit Zöliakie auftreten können, können die einzige Manifestation dieser Störung sein. Wenn Zahnärzte auf diese Merkmale stoßen, sollten sie sich nach anderen klinischen Symptomen, damit verbundenen Störungen und der Familienanamnese von Zöliakie erkundigen. In Verdachtsfällen sollte der Patient oder der Hausarzt angewiesen werden, ein serologisches Screening auf Zöliakie durchzuführen und, falls positiv, die Diagnose durch Darmbiopsie zu bestätigen. Zahnärzte können eine wichtige Rolle bei der Identifizierung von Personen spielen, die möglicherweise an einer nicht erkannten Zöliakie leiden. Eine angemessene Überweisung und eine rechtzeitige Diagnose können dazu beitragen, schwerwiegende Komplikationen dieser Störung zu verhindern.

Einleitung

Zöliakie ist eine dauerhafte Unverträglichkeit gegenüber Gluten (einem Protein, das in Weizen, Roggen und Gerste enthalten ist), die zu einer Schädigung der Dünndarmschleimhaut führt, die durch einen Autoimmunmechanismus bei Personen verursacht wird, die genetisch anfällig für die Krankheit sind. Die daraus resultierende Zottenatrophie kann zu einer Malabsorption einer Vielzahl von Makro- und Mikronährstoffen führen, einschließlich Eisen, Kalzium, Folsäure und fettlöslichen Vitaminen. Zöliakie galt als seltene malabsorptive Störung im Säuglings- und Kindesalter; es wird jedoch heute als eine häufige, chronische Multisystemstörung angesehen, die in jedem Alter auftreten kann, wenn Gluten in der Nahrung vorhanden ist.

Zöliakie ist eine der häufigsten chronischen Magen-Darm-Erkrankungen der Welt. Populationsbasierte serologische Studien schätzen, dass 1% der Nordamerikaner es haben können, und etwa 90% dieser Fälle bleiben nicht diagnostiziert.1-3 Zöliakie ist ein „klinisches Chamäleon.“ Typische Symptome sind Bauchschmerzen, Durchfall und Gewichtsverlust. Viele Menschen haben jedoch nicht-gastrointestinale (atypische) Symptome wie Anämie, extreme Schwäche, Kleinwuchs, Osteoporose, Menstruationsstörungen und Unfruchtbarkeit. Zusätzliche Symptome bei Kindern sind verzögertes Wachstum und Pubertät, Erbrechen und Zahnschmelzdefekte. Dermatitis herpetiformis ist „Zöliakie der Haut.“ Es präsentiert sich mit einem chronischen, stark juckenden, blasigen Hautausschlag, der auf konventionelle Therapien schlecht anspricht. Eine Hautbiopsie hilft, die Diagnose von Dermatitis herpetiformis zu bestätigen; Wie bei Zöliakie umfasst die Behandlung eine glutenfreie Diät.

Zöliakie ist erblich bedingt. Sowohl Verwandte ersten als auch zweiten Grades des Patienten haben ein signifikantes (5% -15%) Risiko, die Störung zu entwickeln. Andere Hochrisikogruppen sind Patienten mit Autoimmunerkrankungen, z. B. Typ-1-Diabetes mellitus, Thyreoiditis und Down-Syndrom. Ein serologisches Screening wird für alle Personen mit hohem Zöliakie-Risiko empfohlen.

Es stehen hochempfindliche und spezifische serologische Tests zur Verfügung, um auf Zöliakie zu untersuchen.2,3 Derzeit werden der Serum-Immunglobulin-A- (IgA-) Gewebetransglutaminase-(TTG-) Antikörpertest und der IgA-Endomysial-Antikörper-Test (EMA-Test) empfohlen. Diese Tests haben eine Empfindlichkeit und Spezifität von mehr als 90%. Der TTG-Antikörpertest ist derzeit der Test der Wahl und weit verbreitet. Ein IgA-Mangel ist bei Zöliakie häufig und daher muss auch der Gesamtserum-IgA-Spiegel gemessen werden, um ein falsch negatives Ergebnis zu vermeiden. Diese serologischen Tests sind bei Kindern unter 3 Jahren weniger zuverlässig. Auch ein negativer Test schließt Zöliakie nicht aus. Patienten mit einem positiven TTG-Antikörpertest sollten zur Bestätigung der Diagnose zur endoskopischen Dünndarmbiopsie überwiesen werden.

Zöliakie kann durch strikte, lebenslange Einhaltung einer glutenfreien Diät wirksam behandelt werden. Eine glutenfreie Diät sollte jedoch nicht vor einer Biopsie begonnen werden, da die Diät Darmläsionen heilt, was die Interpretation der Biopsie beeinträchtigt und die Bestätigung der Diagnose erschwert.

Das Bewusstsein der Angehörigen der Gesundheitsberufe für Zöliakie ist nach wie vor schlecht, und Verzögerungen bei der Diagnose sind häufig. In Kanada beträgt die mittlere Dauer der Symptome vor der Diagnose bei Erwachsenen 11,7 Jahre.4,5 Das serologische Screening von minimal symptomatischen Patienten oder Patienten mit atypischen / nicht gastrointestinalen Beschwerden kann die Diagnoserate signifikant erhöhen.6 Verzögerungen bei der Diagnose können zu einer Vielzahl von Komplikationen führen, einschließlich Mangelernährung wie Anämie und Osteoporose, Fortpflanzungsstörungen, erhöhtem Risiko für die Entwicklung anderer Autoimmunerkrankungen und Darmlymphom.

Es ist inzwischen allgemein anerkannt, dass Mund und Zähne bei Zöliakie betroffen sein können. Orale und zahnärztliche Manifestationen sind in Feld 1 aufgeführt. Zahnschmelzdefekte und aphthöse Geschwüre sind die häufigsten und gut dokumentierten oralen Manifestationen, und mehrere Studien haben das Auftreten dieser Läsionen sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen mit Zöliakie bestätigt.7-13 Detaillierte Informationen zu diesem Thema finden Sie in einer kürzlich erschienenen Rezension von Pastore und Kollegen.14

Ziel

Ziel dieses Reviews ist es, die häufigsten oralen Manifestationen von Zöliakie hervorzuheben und praktizierenden Zahnärzten klinische Leitlinien für die Behandlung von Patienten mit Verdacht auf Zöliakie zur Verfügung zu stellen.

Orale Manifestationen

Zöliakie kann sich in jedem Alter entwickeln, wenn feste Nahrung in die Nahrung aufgenommen wird; Wenn es jedoch bei Kindern auftritt, während sich die bleibenden Zähne entwickeln, d. H. Vor dem 7. Lebensjahr, können Anomalien in der Struktur des Zahnschmelzes auftreten. Diese Defekte treten am häufigsten im bleibenden Gebiss auf und treten in der Regel symmetrisch und chronologisch in allen 4 Quadranten auf, wobei mehr Defekte in den Oberkiefer- und Unterkieferschneidezähnen und Molaren auftreten. Sowohl Hypoplasie als auch Hypomineralisierung des Zahnschmelzes können auftreten. Ein Band aus hypoplastischem Zahnschmelz, oft mit intakten Höckern, ist häufig. Eine Unterbrechung der Schmelz- und Dentinbildung kann in einem Entwicklungsstadium auftreten, das dem Auftreten gastrointestinaler Symptome entspricht. Zahnschmelzdefekte treten häufig bei Kindern auf, die vor dem 7. Lebensjahr Symptome einer Zöliakie entwickeln. Solche Defekte werden bei Erwachsenen mit Zöliakie nicht so häufig beobachtet, da sie möglicherweise in einem späteren Alter Symptome entwickelt haben oder stark betroffene abnormale Zähne verändert oder extrahiert haben.11

Der genaue Mechanismus, der zu diesen Defekten führt, ist nicht klar, aber immunvermittelte Schäden werden als Hauptursache vermutet.14,15 Ernährungsstörungen, einschließlich Hypokalzämie, können ebenfalls eine Rolle spielen.16 Es wurde auch eine Stimulation von naïven Lymphozyten durch Gluten in der Mundhöhle vermutet.15

Die Gesamtprävalenz systemischer Zahnschmelzdefekte bei Zöliakiepatienten mit gemischtem oder bleibendem Gebiss liegt zwischen 9,5% und 95,9% (Mittelwert 51,1%); Bei Patienten mit Milchzähnen beträgt die Prävalenz 5,8% bis 13,3% (Mittelwert 9,6%).14 Dieser Unterschied kann durch die Tatsache erklärt werden, dass sich die Kronen bleibender Zähne zwischen den ersten Lebensmonaten und dem siebten Lebensjahr (d. H. Nach der Einführung von Gluten in die Nahrung) entwickeln, während die Entwicklung von Milchzähnen hauptsächlich in utero stattfindet. Die Beteiligung von Milchzähnen unterstützt in einigen Fällen die Hypothese, dass immunologische und genetische Faktoren für die Ätiologie der Defekte wichtiger sind als Ernährungsmängel. Zahnschmelzdefekte werden auch bei gesunden Verwandten ersten Grades von Patienten mit Zöliakie gefunden, was eine immunogenetische Grundlage für die Kausalität weiter unterstützt.17

Zahnschmelzdefekte umfassen Lochfraß, Rillen und manchmal vollständigen Zahnschmelzverlust. Eine Klassifizierung dieser Defekte bei Zöliakie wurde von Aine und Kollegen entwickelt7 (Tabelle 1). Die verschiedenen Fehlergrade sind in den Fig. 1, 2 und 3.

Die Prävalenz von Zahnkaries bei Kindern mit Zöliakie variiert. Es wurde festgestellt, dass es sich nicht von der allgemeinen Bevölkerung in der 1-Studie unterscheidet8, aber in einer anderen höher.11 In beiden Studien waren Zahnschmelzdefekte bei Patienten mit Zöliakie jedoch häufiger als bei Kontrollen.

Rezidivierende aphthöse Ulzera können auch bei Zöliakie auftreten und können einen weiteren Hinweis auf das mögliche Vorliegen der Erkrankung geben (Abb. 4). In einer großen Umfrage unter einer kanadischen Bevölkerung mit biopsiebewiesener Zöliakie gaben 16% der Kinder (< 16 Jahre) und 26% der Erwachsenen an, wiederkehrende Mundgeschwüre zu haben.4,5 Die genaue Ursache für aphthöse Ulzera bei Zöliakie ist unbekannt; Sie kann jedoch mit einem Hämatinmangel zusammenhängen, bei dem Eisen, Folsäure und Vitamin B12 im Serum aufgrund von Malabsorption bei Patienten mit unbehandelter Zöliakie niedrig sind.14

Abbildung 1: Schmelzfehler Grad I: mehrere weiße und cremefarbene Trübungen mit klar definierten Rändern.

Abbildung 2: Grad II Emaildefekte: raue Emailoberfläche mit fleckigen symmetrischen Trübungen und Verfärbungen.

Abbildung 3: Schmelzfehler Grad III: tiefe horizontale Rillen mit großen Vertiefungen und linearer Verfärbung.

Abbildung 4: Aphthöse Geschwüre in der Mundschleimhaut.

Da Schmelzdefekte bei mehreren Erkrankungen auftreten können, sollten andere mögliche ätiologische Faktoren in Betracht gezogen werden, bevor Zöliakie als Hauptursache fest etabliert werden kann (Tabelle 2). Der Zahnarzt kann leicht feststellen, ob ein ätiologischer Faktor systemisch ist, der alle Zähne betrifft, die sich gleichzeitig entwickeln (z. B. die vorderen Schneidezähne und die ersten Molaren), oder lokal, der nur 1 oder 2 Zähne betrifft. Schmelzhypoplasie ist leicht zu erkennen, da Teile oder der gesamte Schmelz schlecht geformt sein oder ganz fehlen können (Tabelle 2, Zeilen A, C). Lokalisierte Schmelzhypoplasie kann die Form von Lochfraß, Rillen oder tiefen Linien auf den Gesichtsoberflächen annehmen, die normalerweise mineralisiert sein können (glänzend und hart). Eine intakte, glatte Schmelzoberfläche mit opaken weißen oder gelben Flecken oder Linien weist auf eine weniger schwere hypokalzifizierte Störung hin. Dentalfluorose (Tabelle 2, Zeile B) ist ein häufiger Schmelzdefekt.18 Amelogenesis imperfecta (Tabelle 2, Zeile C) ist eine relativ seltene Erkrankung, die normalerweise durch Lochfraß im Zahnschmelz gekennzeichnet ist, manchmal jedoch als Hypokalzifikation auftritt.19 Wenn ein Zahnschmelz normal zu sein scheint, sollte eine Vorgeschichte von Vitamin-D-Mangel,16 schweren Infektionen oder Frühgeburtlichkeit20 untersucht werden. Wenn sich das Kind von diesen systemischen Problemen erholt, normalisiert sich die Schmelzbildung wieder.

Aphthöse Geschwüre können in ähnlicher Weise bei anderen Erkrankungen als Zöliakie beobachtet werden, einschließlich oraler Infektionen, Immunschwächezuständen und Morbus Crohn. Bei den meisten Menschen sind aphthöse Geschwüre gutartig und nicht mit einer zugrunde liegenden systemischen Erkrankung verbunden. Da Zöliakie jedoch sehr häufig ist (obwohl sie schlecht erkannt wird), muss sie bei aphthösen Geschwüren und Zahnschmelzdefekten Teil der Differentialdiagnose bleiben. Es ist auch wichtig, sich daran zu erinnern, dass eine Person mit Zöliakie keine anderen Symptome als Mund- und Zahnanomalien haben kann.14

Der Mund gilt als das Tor zum Darm. Ärzte können die Mundhöhle von Patienten als Teil der körperlichen Untersuchung untersuchen, aber sie beurteilen selten die Zähne. Außerdem können sie nicht geschult werden, um Zahnanomalien zu erkennen. Daher können Familienzahnärzte und Dentalhygieniker eine wichtige Rolle bei der Identifizierung von Patienten spielen, die auf Zöliakie untersucht werden sollten. Die folgenden Tipps können Zahnärzten helfen, die bei einem Patienten auf orale Symptome und Anzeichen stoßen.

Klinische Tipps

  1. Betrachten Sie Zöliakie als mögliche Diagnose bei jedem Patienten mit Zahnschmelzdefekten, wiederkehrenden oralen Aphthen oder beidem.
  2. Frage zu anderen klinischen Symptomen der Zöliakie, einschließlich Bauchschmerzen, Durchfall, Gewichtsverlust, schlechtem Wachstum, Anämie und extremer Müdigkeit. Denken Sie daran, dass das Fehlen dieser Symptome Zöliakie nicht ausschließt.
  3. Erkundigen Sie sich nach anderen Autoimmunerkrankungen, insbesondere nach Typ-1-Diabetes und Thyreoiditis. Das Vorhandensein dieser erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Zöliakie weiter.
  4. Erwägen Sie, Zöliakie in die Liste der Erkrankungen aufzunehmen, nach denen Sie sich während des Screenings der Familienanamnese erkundigen. Ein Verwandter ersten oder zweiten Grades mit Zöliakie erhöht die Wahrscheinlichkeit einer positiven Diagnose.
  5. Bei Verdacht auf Zöliakie kann der Zahnarzt oder Dentalhygieniker die Labortests mit dem Hausarzt oder Facharzt des Patienten abstimmen. Der derzeit empfohlene Screening-Test für Zöliakie ist der Serum-IgA-TTG-Antikörpertest, der leicht verfügbar ist. Der TTG ist ein IgA-basierter Test und IgA-Mangel ist bei Zöliakie häufig. Daher sollte auch der Gesamt-IgA-Spiegel gemessen werden.
  6. Empfehlen Sie einem Patienten, bei dem der Verdacht auf Zöliakie besteht, keine glutenfreie Diät, ohne die Diagnose zu bestätigen.

Fazit

Zusammenfassend sollten Zahnärzte wissen, dass Schmelzdefekte und wiederkehrende aphthöse Geschwüre häufige Manifestationen von Zöliakie sind. Erhöhtes Bewusstsein für diese Störung, zusammen mit sorgfältiger Befragung über andere Symptome, Familienanamnese, serologische Screening-Tests und entsprechende Überweisung kann helfen, eine rechtzeitige Diagnose zu stellen und Komplikationen der unbehandelten Zöliakie zu verhindern. Die Diagnose Zöliakie kann manchmal aus einem Lächeln gemacht werden!

DIE AUTOREN

Dr. Rashid ist Mitglied des Professional Advisory Board der Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario, und außerordentlicher Professor für Pädiatrie und medizinische Ausbildung, Abteilung für Gastroenterologie und Ernährung, Abteilung für Pädiatrie, Medizinische Fakultät, Dalhousie University, Halifax, Nova Scotia. E-Mail: [email protected]

Frau Zarkada ist Mitglied des Professional Advisory Board der Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

Frau. Anca ist Mitglied des Professional Advisory Board der Canadian Celiac Association, Mississauga, Ontario.

Dr. Limeback ist Professor und Leiter der präventiven Zahnmedizin, Fakultät für Zahnmedizin, University of Toronto, Toronto, Ontario.

Danksagung: Die Autoren danken Dr. Ted Malahias, New York Medical College, und Dr. Peter Green, Columbia University College of Physicians and Surgeons, für die Bereitstellung der in den Abbildungen 1 und 2 verwendeten Fotos. Wir danken der Children’s Digestive Health and Nutrition Foundation und der North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition für die Verwendung der Fotos in den Abbildungen 3 und 4, die aus dem Folienset Celiac Disease: Evaluation and Management stammen. Wir danken auch Dr. Gordon Nikiforuk für die Bereitstellung der Fotos in den Zeilen A, B und D von Tabelle 2.

Korrespondenz an: Dr. Mohsin Rashid, Abteilung für Gastroenterologie und Ernährung, Abteilung für Pädiatrie, Dalhousie University, IWK Health Centre, Halifax NS B3K 6R8.

Die Autoren haben keine erklärten finanziellen Interessen.

Dieser Artikel wurde begutachtet.

  1. Erklärung der National Institutes of Health Consensus Development Conference zur Zöliakie vom 28. bis 30. Juni 2004. Gastroenterologie. 2005;128(4 Ergänzung 1):S1-9.
  2. Hügel I, Dirks M, Liptak GS, Colletti RB, Fasano A, Guandalini S, et al. Leitfaden für die Diagnose und Behandlung von Zöliakie bei Kindern: Empfehlungen der Nordamerikanischen Gesellschaft für pädiatrische Gastroenterologie, Hepatologie und Ernährung. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005;40(1):1-19.
  3. AGA Institut. AGA Institute Medical Position Statement zur Diagnose und Behandlung von Zöliakie. Gastroenterologie. 2006;131(6):1977-80.
  4. Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Butzner JD, Rashid M, Warren R, et al. Der Canadian Celiac Health Survey. Dig Dis Sci. 2007;52(4):1087-95. Epub 2007 Februar 22.
  5. Rashid M, Cranney A, Zarkadas M, Graham ID, Switzer C, Fall S, et al. Zöliakie: Bewertung der Diagnose und Einhaltung der Ernährung bei kanadischen Kindern. Diatrie. 2005;116(6):e754-9.
  6. Catassi C, Kryszak D, Louis-Jacques O, Duerksen DR, Hill I, Crowe SE, et al. Erkennung von Zöliakie in der Grundversorgung: eine multizentrische Fallstudie in Nordamerika. Bin J Gastroenterol. 2007;102(7):1454-60. Epub 2007 Beschädigen 13.
  7. Aine L, Mäki M, Collin P, Keyriläinen O. Zahnschmelzdefekte bei Zöliakie. In: J Oral Pathol Med. 1990;19(6):241-5.
  8. Priovolou CH, Vanderas AP, Papagiannoulis L.Eine vergleichende Studie zur Prävalenz von Schmelzdefekten und Zahnkaries bei Kindern und Jugendlichen mit und ohne Zöliakie. In: Eur J Paediatr Dent. 2004;5(2):102-6.
  9. Bucci P., Carile F., Sangianantoni A., D’Angiò F., Santarelli A., Lo Muzio L. Orale aphthöse Geschwüre und Zahnschmelzdefekte bei Kindern mit Zöliakie. In: Acta Paediatr. 2006;95(2):203-7.
  10. Campisi G, Di Liberto, Iacono G, Compilato D, Di Prima L, Calvino F, et al. Orale Pathologie bei unbehandelter Zöliakie. In: Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(11-12):1529-36. Epub 2007 Oktober 5.
  11. Avsar A, Kalayci AG. Das Vorhandensein und die Verteilung von Zahnschmelzdefekten und Karies bei Kindern mit Zöliakie. Türke Jr. 2008;50(1):45-50.
  12. Shakeri R, Zamani F, Sotoudehmanesh R, Amiri A, Mohamadnejad M, Davatchi F, et al. Glutensensitive Enteropathie bei Patienten mit rezidivierender aphthöser Stomatitis. In: BMC Gastroenterol. 2009;9:44.
  13. Cheng J, Malahias T, Brar P, Minaya MT, Green PH. Der Zusammenhang zwischen Zöliakie, Zahnschmelzdefekten und aphthösen Geschwüren in einer Kohorte der Vereinigten Staaten. In: J Clin Gastroenterol. 2010:44(3):191-4.
  14. Pastore L, Carroccio A, Compilato D, Panzarella V, Serpico R, Lo Muzio L. Orale Manifestationen von Zöliakie. In: J Clin Gastroenterol. 2008;42(3):224-32.
  15. Pastore L, Campisi G, Compilato D, Lo Muzio L. Mündlich basierte Diagnose von Zöliakie: aktuelle Perspektiven. J Dent Res. 2008;87(12):1100-7.
  16. Fraser D, Nikiforuk G. Die Ätiologie der Schmelzhypoplasie bei Kindern – ein verbindendes Konzept. J Int Assoziiertes Kind. 1982;13(1):1-11.
  17. Mäki M, Aine L, Lipsanen V, Koskimies S. Zahnschmelzdefekte bei Verwandten ersten Grades von Zöliakiepatienten. Lancet. 1991;337(8744):763-4.
  18. Vieira A, Lawrence H, Limeback H, Sampaio F, Grynpas M. Eine visuelle Analogskala zur Messung des Schweregrads der Dentalfluorose. J Am Dent Assoc. 2005;136(7):895-901.
  19. Kim JW, Köcheln JP, Lin BP, Seymen F, Bartlett JD, Hu JC. Mutationsanalyse von Kandidatengenen in 24 Amelogenesis imperfecta Familien. In: Eur J Oral Sci. 2006;114 (Suppl 1):3-12.
  20. Halle RK. Prävalenz von Entwicklungsdefekten des Zahnschmelzes (DDE) in einer Kinderklinik Abteilung für Zahnmedizin Bevölkerung (1). Adv Dent Res. 1989;3(2):114-9.

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.