Optometrische Ausbildung

Einführung

Patienten mit Hypertonie weisen häufig Augenbefunde einer hypertensiven Retinopathie auf. Im Jahr 1898 beschrieb Marcus Gunn erstmals eine hypertensive Retinopathie, die generalisierte und fokale Arteriolenverengungen, arteriovenöse Kreuzungsveränderungen, Netzhautblutungen, Watteflecken und Bandscheibenödeme umfasste. Später würden Fundusbefunde bei hypertensiver Choroidopathie beschrieben Siegrist streaks25 und Elschnig Spots.26 Drei verschiedene Entitäten wurden hypothetisiert: hypertensive Retinopathie, hypertensive Choroidopathie und hypertensive Optikusneuropathie.1 Dieser Lehrfallbericht beschreibt einen nicht konformen Patienten mit chronischer Hypertonie in einer hypertensiven Notfallkrise. Es werden die Befunde im Zusammenhang mit hypertensiver Retinopathie, Choroidopathie und Optikusneuropathie hervorgehoben. Dieses Papier richtet sich an Optometriestudenten im dritten und vierten Jahr sowie an alle Augenpflegedienstleister in der klinischen Versorgung.

Fallbericht

Ein 57-jähriger weißer Mann, der am Dez. der Veterans Affairs (VA) Healthcare Clinic vorgestellt wurde. 5, 2014 für den ersten Besuch bei seinem Hausarzt. Sein Blutdruck betrug 251/136 mmHg, und er hatte eine 7-jährige Geschichte von schwerer Hypertonie außerhalb der VA verwaltet. Er nahm Amlodipin 10 mg täglich, Clonidin 0,1 mg zweimal täglich und Metoprolol 50 mg zweimal täglich ein. Er berichtete über keine fokalen neurologischen Symptome und keine Sehprobleme, und er bestritt Herzklopfen. Nach der Untersuchung wurde bei dem Patienten zusätzlich zu einer chronischen Nierenerkrankung ein akutes Nierenversagen aufgrund einer malignen Hypertonie aufgrund eines unsachgemäßen Medikamentenmanagements und einer Nichteinhaltung diagnostiziert. Clonidin 0.2 mg wurden im Büro gegeben und der Patient wurde in die Notaufnahme überwiesen.

Der Patient erhielt in der Notaufnahme zusätzliche Medikamente, sein Blutdruck blieb jedoch bei 191/110 mmHg erhöht. Er wurde zu einem privaten Nephrologen gebracht. Nach einer Überprüfung der Akten platzierte der Nephrologe den Patienten auf die folgenden Medikamente, die einmal täglich eingenommen werden sollten: Carvedilol 12,5 mg, Doxazosin 2 mg, Clonidin 0,1 mg Pflaster, 1.000 mg Vitamin D2 und Calciumacetat. Der Nephrologe entließ den Patienten zurück in die VA mit einer schlechten Prognose angesichts der Vorgeschichte der Nichteinhaltung der medizinischen Versorgung. Am Dez. 12, 2014, kehrte der Patient zu seinem VA Primary Care Provider für Follow-up, und sein Blutdruck wurde bei 114/72 mmHg verbessert. Er berichtete, „Sonnenflecken“ oder „Nachbilder“ in beiden Augen zu sehen, nachdem er die neuen hypertensiven Medikamente begonnen hatte, und wurde zur Auswertung am selben Tag an die Augenklinik überwiesen.

Eine weitere Anamnese während der Augenuntersuchung beinhaltete einen schweren (10/10 auf der Schmerzskala) Kopfschmerz im linken Schläfenbereich, der eine Woche zuvor begann. Bei der Untersuchung fühlte der Patient, dass die Schwere der Kopfschmerzen 5/10 betrug. Durchschnittliche Sehschärfe und am besten korrigierte Sehschärfe waren 20/20 in jedem Auge. Der Augeninnendruck betrug 10 mmHg OD und 11 mmHg OS bei 2:09 pm Die erweiterte Fundusuntersuchung zeigte ein Verhältnis von Cup zu Disc (C / D) von 0.4 OD und 0.5 OS. Makulabefunde waren unauffällig. Gefäße zeigten deutliche arteriolare Dämpfung und Kreuzungsänderungen. Einige kleine, verstreute Blutungen waren im hinteren Pol vorhanden, OS > OD, ebenso wie einige Bereiche mit flachen grauen Flecken OS (Abbildungen 1 und 2). Optische Kohärenztomographie (OCT) des Sehnervs und der Makula wurden durchgeführt. OCT des Sehnervs zeigte eine diffuse Ausdünnung der Nervenfaserschicht der Netzhaut in beiden Augen (Abbildung 3). Makula-Scans zeigten einen Nasenbereich mit Ausdünnung OD und inferior-nasale Ausdünnung in beiden Augen. Bei dem Patienten wurde eine mittelschwere hypertensive Retinopathie diagnostiziert, und es wurde empfohlen, innerhalb von 6 Monaten zur Nachsorge in die Augenklinik zurückzukehren.

Der Patient wurde in den nächsten 2 Jahren weiterhin in regelmäßigen Abständen von Nephrologie und Grundversorgung gesehen, wobei die Probleme mit der Nichteinhaltung von Medikamenten anhielten. Sein Blutdruck im Büro lag zwischen 105/71 mmHg und 190/109 mmHg. Im Februar 2016 berichtete er über eine schlechte Blutdruckkontrolle zu Hause, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Folglich wurde die Dialyse eingeleitet und der Patient als Kandidat für eine Nierentransplantation bezeichnet.

Im Oktober 2016, ungefähr 2 Jahre nach seinem ersten Besuch, kehrte der Patient zur Nachsorge in die Augenklinik zurück. Seine Hauptbeschwerden bei diesem Besuch waren verminderte Fernsicht beim Tragen einer Brille und die Notwendigkeit, seine Brille zu entfernen, um zu lesen. Die Refraktion ergab Sehschärfen von 20/20 OD und 20/20-2 OS mit -1.75-1.25X070 OD und -2.00-0.75X140 OS. Der Augeninnendruck betrug 12 mmHg OD und 14 mmHg OS bei 1:04 pm Spaltlampenuntersuchungsbefunde waren bemerkenswert für 1 + oberflächliche punktuelle Keratitis OU. Die Untersuchung des erweiterten Fundus ergab ein C / D-Verhältnis von 0.55 rd (rd) OD, 0.6 rd OS mit Blässe und dem Auftreten einer minderwertigen Ausdünnung. Es wurde eine lineare hypopigmentierte Aderhautläsion unterhalb des OS des Sehnervs festgestellt, die auf früheren Fotos nicht vorhanden war (Abbildungen 4 und 5). OCT-Scans des Sehnervs und der Makula wurden erhalten, und beide Augen zeigten eine diffuse fortschreitende Ausdünnung der Netzhautnervenfaserschicht (Abbildung 6) und der Makula im Vergleich zu früheren Scans. Der Blutdruck des Patienten betrug bei diesem Besuch 146/87 mmHg. Bei ihm wurde eine mittelschwere hypertensive Retinopathie mit sekundärer ausgedehnter progressiver Atrophie des Sehnervs und der Makula diagnostiziert. Bei dem Patienten wurde auch ein mögliches Siegrist-Streifen-OS diagnostiziert, was auf eine hypertensive Choroidopathie hinweist, und zur Beurteilung an die Augenheilkunde überwiesen.

Abbildungen 1 und 2. Die Fundusbildgebung beim ersten Besuch des Patienten im Jahr 2014 zeigt arteriovenöse Kreuzungsveränderungen und arterioläre Abschwächung OU sekundär zu Bluthochdruck, verstreute Netzhautblutungen (OS > OD) und einige Bereiche mit flachen grauen Flecken OS. Zum Vergrößern anklicken

Abbildung 3. Erste OCT-Scans im Jahr 2014 zeigen eine diffuse Ausdünnung der retinalen Nervenfaserschicht OU. Zum Vergrößern anklicken

Abbildungen 4 und 5. Im Oktober 2016 zeigt die Untersuchung des erweiterten Fundus C / D-Verhältnisse von 0,55 rd OD und 0,6 rd OS mit Blässe und dem Auftreten einer minderwertigen Ausdünnung. Es wurde eine lineare hypopigmentierte Aderhautläsion unterhalb des OS des Sehnervs beobachtet, die auf früheren Fotos nicht vorhanden war. Zum Vergrößern anklicken

Abbildung 6. OCT-Scans, die im Oktober 2016 aufgenommen wurden, zeigen eine diffuse, fortschreitende Ausdünnung der Nervenfaserschicht der Netzhaut (und der Makula). Zum Vergrößern anklicken

Im Dezember 2016 wurde der Patient augenärztlich untersucht. Die Untersuchungsergebnisse stimmten mit den optometrischen Befunden vom Oktober 2016 überein. Der Augenarzt verzeichnete ein C / D-Verhältnis von 0,55 rd OD, 0,6 rd OS mit Blässe und Auftreten von Verdünnung minderwertig OU und überlegen OD. Es wurde bestätigt, dass die hypopigmentierte Aderhautläsion, die sich inferior zum OS des Sehnervs erstreckt, mit dem Siegrist-Streifen übereinstimmt. Die endgültige Diagnose war maligne Hypertonie mit temporaler Sehnervenblässe OU und hypertensive Choroidopathie mit Siegrist-Streifen OS. Das empfohlene Follow-up war mit Optometrie in 6 Monaten.

Im Juni 2017 kehrte der Patient nach einer Netzhautkonsultation zur 6-monatigen Nachuntersuchung in die Eyecare-Klinik zurück. Er hatte keine Augenbeschwerden. Die Sehschärfe betrug 20/25-2 OD und 20/30-2 OS. Der Blutdruck betrug 174/84 mmHg. Der Augeninnendruck betrug 15 mmHg OD und 16 mmHg OS um 9:56 Uhr Spaltlampenuntersuchung war unauffällig. Dilatative Fundusuntersuchung zeigte 1+ kernsklerotische Katarakte OU, stabile C / D-Verhältnisse von 0,55 rd OD und 0,6 rd OS mit Blässe OU, Siegrist-Streifen unter dem Sehnerv OS, Makula-Fleckenbildung OU, abgeschwächte Gefäße und unauffällige Netzhautperipherie OU. OCT des Sehnervs und der Makula wurden erneut erhalten und zeigten eine stabile Ausdünnung der Netzhautnervenfaserschicht und der Makula (Abbildung 7) im Vergleich zu Scans vom Oktober 2016 Besuch. Bei dem Patienten wurde eine maligne Hypertonie mit verbesserter Blutdruckkontrolle, stabiler Optikusatrophie OU und Siegrist Streak OS festgestellt. Er kehrte im Oktober 2017 zurück, um sich einem Baseline-Gesichtsfeldtest zu unterziehen (Abbildungen 8 und 9). Die Ergebnisse waren unzuverlässig OU; Der Test zeigte jedoch Defekte minderwertig OU und überlegen OS, die mit dem Siegrist Streak OS korrelierten.

Abbildung 7. OCT im Juni 2017 zeigt eine stabile Ausdünnung der Netzhautnervenfaserschicht (und Makula) OU. Zum Vergrößern anklicken

Abbildung 8. Baseline-Gesichtsfeldtests im Oktober 2017 zeigen Defekte minderwertig OU. Zum Vergrößern anklicken

Abbildung 9. Baseline-Gesichtsfeldtests im Oktober 2017 zeigen Defekte minderwertig OU und überlegen OS, was mit dem Siegrist Streak OS korreliert. Zum Vergrößern anklicken

Leitfaden für Pädagogen

Schlüsselkonzepte

1. Bluthochdruck betrifft Millionen von Amerikanern, und erweiterte Fundusprüfungen sind für die Behandlung der Erkrankung unerlässlich
2. Das Erkennen von Anzeichen und Symptomen einer hypertensiven Retinopathie und Choroidopathie kann Anbietern helfen, diese Zustände zu verstehen und zu bewältigen
3. Es gibt wichtige Unterschiede im Gefäßfluss zwischen Netzhaut und Aderhaut, und diese Unterschiede spielen eine Rolle bei der Entwicklung hypertensive Retinopathie vs. choroidopathie
4. Zusatztests wie Fundusfotografie, OCT, Fundusautofluoreszenz und Fluoreszeinangiographie können bei der Behandlung von hypertensiver Retinopathie und Choroidopathie nützlich sein

Lernziele

Nach dieser Falldiskussion sollten die Teilnehmer in der Lage sein, die Ergebnisse zu analysieren und zu bewerten:

1. Hypertensive Retinopathie klassifizieren
2. Hypertensive Krisen in Notfälle und Dringlichkeiten einteilen
3. Erkennen Sie die Fundusbefunde im Zusammenhang mit hypertensiver Retinopathie
4. Identifizieren Sie häufige Befunde im Zusammenhang mit hypertensiver Choroidopathie
5. Verstehen Sie den Unterschied zwischen 4123>Verstehen, wie Zusatztests verwendet werden können, um hypertensive Retinopathie und Choroidopathie zu erkennen und zu behandeln
6. Verstehen Sie die Rolle des Augenarztes bei der Behandlung unkontrollierter Hypertonie

Diskussionspunkte

1. Hypertensive Krisen in Notfälle und Dringlichkeiten einteilen
2. Den Blutfluss von der Augenarterie zur Netzhaut und Aderhaut beschreiben
3. Welche Netzhautbefunde sind mit einer hypertensiven Retinopathie verbunden?
4. Was sind einige Augenbefunde im Zusammenhang mit hypertensiver Choroidopathie?
5. Was sind die Differentialdiagnosen der hypertensiven Choroidopathie?
6. Was ist die Pathophysiologie hinter Veränderungen des Sehnervenkopfes und der Nervenfaserschicht bei chronischer Hypertonie?
7. Beschreiben Sie die Rolle der Fluoreszeinangiographie und Fundus-Autofluoreszenz bei der Diagnose und Behandlung von hypertensiver Retinopathie / Choroidopathie
8. Was sind einige Endorgane, die durch Bluthochdruck geschädigt werden?

Diskussion

Hypertonie wird von der American Heart Association als systolischer Druck größer als 139 mmHg oder diastolischer Druck größer als 89 mmHg definiert. Ungefähr 75 Millionen Amerikaner haben Bluthochdruck und haben ein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Nierenerkrankungen und frühen Tod.6 Eine beschleunigte Hypertonie oder hypertensive Krise betrifft etwa 1% der Menschen mit hohem Blutdruck und ist definiert als extrem hoher Blutdruck, der sich schnell entwickelt und irgendeine Art von Organschäden verursacht. Es ist am häufigsten bei jüngeren Erwachsenen, vor allem Afroamerikaner. Der Blutdruck beträgt in diesen Fällen typischerweise 180/120 mmHg oder mehr, was als medizinischer Notfall behandelt werden sollte.

Veränderungen des Gefäßsystems aufgrund von Bluthochdruck sind in der Netzhaut sichtbar und weisen auf Gefäßveränderungen an anderer Stelle im Körper hin. Die Netzhaut erhält eine doppelte Blutversorgung von Ästen der Augenarterie. Die innere Netzhaut wird von der zentralen Netzhautarterie versorgt. Die äußere Netzhaut und Aderhaut erhalten ihre Blutversorgung von den langen und kurzen hinteren Ziliararterien.6 Die hintere Ziliararterie ist die wichtigste arterielle Blutversorgung des Sehnervs.29

Die retinalen und choroidalen Gefäßbetten haben grundsätzlich unterschiedliche Eigenschaften. Dem Aderhautbett fehlt ein Autoregulationsmechanismus für den Blutfluss, es gibt keine Blut-Augen-Schranke und es gibt eine sympathische Nervenversorgung.1 Das Netzhautgefäßbett weist eine effiziente Autoregulation, eine Blut-Netzhaut-Schranke und keine sympathische Nervenversorgung auf. Aufgrund dieser Eigenschaften reagieren die Aderhaut- und Netzhautgefäßbetten unterschiedlich auf erhöhten Blutdruck.

Bei der hypertensiven Retinopathie ist die anfängliche Reaktion auf einen erhöhten Blutdruck ein Vasospasmus und eine Vasokonstriktion der Netzhautarteriolen, die zu einer Verengung der Arteriolen führen, die als vasokonstriktive Phase bezeichnet wird.2 Schließlich kann ein erhöhter Blutdruck zu Endothelschäden, Intimaverdickungen und Gefäßverengungen führen, die als sklerotische Phase bezeichnet werden. Dies führt zu einer Kupferverdrahtung, d. H. Zu mäßigen Gefäßwandveränderungen und arteriovenösen Einkerbungen. Wenn Bluthochdruck unkontrolliert bleibt, kann sich eine exsudative Phase entwickeln. In diesem Stadium ist die Blut-Netzhaut-Schranke gestört, was zu einer Ansammlung von Blut und Flüssigkeit in der Netzhaut führt. Ischämische Befunde während dieser Phase können Watteflecken, Mikroaneurysmen, Netzhautblutungen und Makulaödeme sein.2,3,12 Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass die Stufen möglicherweise nicht sequentiell sind. Die exsudativen Zeichen können ohne die sklerotische Phase gesehen werden. Dies liegt daran, dass die sklerotische Phase auf eine chronische Hypertonie zurückzuführen ist und die exsudative Phase auf eine kürzlich erfolgte unkontrollierte Hypertonie hinweist.13

Beschleunigte Hypertonie kann zu choroidaler Ischämie und hypertensiver Choroidopathie führen, wie bei dem Patienten in diesem Fall berichtet. Bei reno-vaskulärer maligner Hypertonie verursachen übermäßiges Angiotensin und Noradrenalin in der Aderhautflüssigkeit eine Aderhautvasokonstriktion, die zur Ischämie führt. Eine hypertensive Choroidopathie tritt seltener auf als eine hypertensive Retinopathie. Es kann sich als Elschnig-Flecken, Siegrist-Streifen und selten seröse Netzhautablösungen manifestieren.5 Elschnig-Flecken sind Veränderungen des retinalen Pigmentepithels (RPE), das über infarzierten Choriokapillaren liegt. Diese erscheinen als blasse, gelbe, gut abgegrenzte Läsionen, die häufig in der perimakulären Region gefolgt von der peripapillaren Region gefunden werden.1 Die Fluoreszeinangiographie zeigt in diesem Stadium häufig eine generalisierte verzögerte fleckige Füllung des Aderhautgefäßbettes und in der Makularegion eine deutliche Verzögerung und Färbung der Läsionen während der Spätphase.1 Im Laufe der Zeit wird das RPE hyperpigmentiert mit einem Rand der Hypopigmentierung. Geheilte Elschnig-Flecken lecken kein Fluorescein, aber Übertragungsdefekte können durch den hypopigmentierten Halo auftreten.9 Bei chronischer oder schwerer Hypertonie können Siegrist-Streifen als lineare hyperpigmentierte Streifen entlang des Verlaufs der Aderhautarterien gesehen werden.9 Das Vorhandensein von Siegrist-Streifen kann auf eine fortgeschrittene Gefäßsklerose hinweisen.1 Eine anhaltende chronische choroidale Ischämie kann zu fortschreitenden degenerativen Läsionen des späten RPE führen, die weit verstreut sind und sich im zeitlichen Aspekt der Makula und der Peripherie stark verteilen.1 Die Läsionen können aus polymorphen RPE-atrophischen Läsionen sowie diffusen Pigmentveränderungen bestehen und fokal bis konfluent sein.1 Die Makulaveränderungen sehen häufig wie bei einer senilen Makuladegeneration aus, und die peripheren Fundusveränderungen können einer Vogelschuss-Retinopathie im Spätstadium ähneln.1 Diese späten degenerativen Läsionen sind typischerweise ausgedehnter als die akuten Läsionen, und die Fluoreszeinangiographie zeigt häufig noch ausgedehntere Läsionen als klinisch gesehen.

In seltenen Fällen tritt eine seröse Netzhautablösung aufgrund einer globalen Aderhautfunktionsstörung und einer Dekompensation des RPE auf.6 Diese sind normalerweise bullöser Natur, und die Makularegion ist häufig der betroffene Bereich, gefolgt von der Peripherie. Die Ablösungen sind normalerweise flach und gut umschrieben. Einmal behoben, sind umfangreiche RPE-Änderungen oft offensichtlicher.

Hypertensive Optikusneuropathie tritt normalerweise als bilaterale Bandscheibenschwellung auf. Dieser Befund hat die stärkste Assoziation mit dem Tod; Daher ist es ein echter hypertensiver Notfall. Die Pathogenese des Papillenödems ist unklar, kann jedoch auf Ischämie, erhöhten Hirndruck infolge hypertensiver Enzephalopathie oder Behinderung des axoplasmatischen Flusses durch Ischämie und Aderhautnichtperfusion zurückzuführen sein.1-3,12 Andere Ursachen für Papillenödeme, wie raumgreifende Läsionen und benigne idiopathische intrakranielle Hypertonie, müssen ausgeschlossen werden, sodass möglicherweise eine Bildgebung erforderlich ist. Papillenschwellungen infolge von Bluthochdruck lösen sich normalerweise mit einer verbesserten Blutdruckkontrolle auf. Die Auflösung der Schwellung führt häufig zu Blässe des Sehnervs und Verlust der Nervenfaserschicht der Netzhaut. Lang anhaltende chronisch erhöhte Hypertonie kann auch zu einem Verlust der Nervenfaserschicht führen, wie bei diesem Patienten beobachtet.11 Die Nervenfaserschichtdefekte sind lokalisiert und es wurde nicht gezeigt, dass sie die Größe oder Form des neuroretinalen Randes oder der peripapillären Atrophie verändern, wie dies bei glaukomatöser Optikusneuropathie der Fall ist.11 Chronische Hypertonie kann zu einer Vasokonstriktion der peripapillären Aderhautgefäße und der hinteren Ziliararterien führen, die den Sehnerv versorgen. Diese chronische Hypoperfusion kann zu Sehnervenatrophie und Blässe führen.27,28 Diese Veränderungen spiegeln sich in einem OCT als Ausdünnung der Nervenfaserschicht wider.

Differential diagnosis

There are several conditions that may mimic hypertensive retinopathy including diabetic retinopathy, anemic retinopathy, venous occlusive disease, carotid occlusive disease, radiation retinopathy, perifoveal telangiectasia and collagen vascular diseases.14,18,19 Da das RPE und andere vom Aderhautgefäßsystem versorgte Gewebe nur begrenzt auf eine verminderte Perfusion ansprechen, kann es schwierig sein, eine hypertensive Choroidopathie von anderen klinischen Zuständen zu unterscheiden, die eine Aderhautischämie verursachen, einschließlich vaskulärer, entzündlicher und degenerativer Erkrankungen. Diese Zustände umfassen Schwangerschaftstoxämie, disseminierte intravaskuläre Koagulopathie, multifokale akute ischämische Choroidopathie, Kollagengefäßerkrankungen, thrombotisch-thrombozytopenische Purpura, Leukämie, Goodpasture-Syndrom, hämolytische Erkrankungen, Herzläsionen, Riesenzellarteriitis und andere lokale vaskuläre und systemische Erkrankungen.1,15 Darüber hinaus ist die Makularegion in den späten Stadien der hypertensiven Choroidopathie oft nicht von einer senilen Makuladegeneration zu unterscheiden, wenn sich Drusen entwickeln. Dies kann darauf hindeuten, dass chronische choroidale Ischämie eine Rolle bei der Entwicklung von Drusen spielen kann.4 Choroidale Ischämie kann auch aus iatrogenen Quellen resultieren. Es wurde gezeigt, dass Laser-Thermokoagulation und photodynamische Therapie eine segmentale choroidale Ischämie und einen Gefäßverschluss verursachen.17

Rolle der Fluoreszeinangiographie und Fundusautofluoreszenz

Die Fluoreszeinangiographie kann unterschiedliche Befunde aufweisen. Bei hypertensiver Retinopathie können Kapillarerweiterung, Teleangiektasie, kapillare Nichtperfusion und / oder Leckage aus Netzhautgefäßen beobachtet werden.14,18 Leckage kann am Sehnerv vorhanden sein, wenn Ödeme vorhanden sind.14,18 Bei der hypertensiven Choroidopathie können Abnormalitäten des Aderhautbettes beobachtet werden, und die RPE-Degeneration wird im Vergleich zur Visualisierung mit Funduskopie allein deutlicher sichtbar gemacht. Dies ist auf die Entlarvung der Aderhautfluoreszenz in degenerierten Bereichen zurückzuführen, die eine Aderhautkreislaufinsuffizienz aufweisen.21 Bei der frühen hypertensiven Choroidopathie ist eine leichte bis stark verzögerte oder fleckige Füllung des Aderhautbettes zu erkennen, die sich besonders im Makulabereich bemerkbar macht. Akute fokale RPE-Läsionen sind mit dieser verzögerten und fleckigen Fluoreszeinfüllung des Aderhautbettes verbunden und färben sich während der späten Phase.21,22 Ältere degenerative Aderhautläsionen zeigen während des Transitstadiums eine Demaskierung der Aderhautfluoreszenz, färben sich jedoch nicht spät.21

Durch die Hervorhebung der Lipofuszinverteilung im RPE kann die Fundus-Autofluoreszenz auch eine Rolle bei der Identifizierung von Netzhautveränderungen aufgrund von Bluthochdruck spielen. In einer kleinen Studie von Ramezani, et al., Fundus-Autofluoreszenz zeigte einige pathologische Veränderungen auf der Ebene des RPE.4 Diese Veränderungen beinhalteten einen hyper-autofluoreszenten Ring, der einen kleinen Bereich der Hypo-Autofluoreszenz an der Fovea umgibt. Dies zeigte sich bei Patienten mit chronischer Hypertonie signifikant häufiger als bei normotensiven Patienten. Es wurde auch festgestellt, dass hyper-autofluoreszierende RPE-Pflaster außerhalb der Fovea häufiger bei Patienten mit chronischer Hypertonie gefunden wurden, dies war jedoch statistisch nicht signifikant.4

Es wird angenommen, dass Veränderungen des fovealen RPE auf mögliche Schäden zurückzuführen sind, die durch chronische Hypertonie verursacht werden und zu einer Ansammlung von Lipofuszin im RPE an der Fovea, einer Verringerung des Makulafarbstoffs oder beidem führen. Es ist auch möglich, dass Flecken von gemischten Autofluoreszenzmustern außerhalb der Fovea sekundär zu früheren Episoden von akutem erhöhtem Blutdruck sind; Eine größere Studie wäre jedoch erforderlich, um statistische Beweise dafür zu finden. Es ist möglich, dass Fundus-Autofluoreszenz verwendet werden kann, um Netzhautprobleme wie hypertensive Retinopathie oder Choroidopathie im Frühstadium zu erkennen, da die gefundenen Netzhautveränderungen durch routinemäßige Bildgebung oder Funduskopie nicht sichtbar waren.4

Zielorganschäden

Hypertensive Endorganschäden treten auf, wenn die vom Kreislaufsystem ernährten Hauptorgane (d. H. Herz, Gehirn, Nieren, Augen) durch unkontrollierte Hypertonie geschädigt oder beeinträchtigt werden. Dies kann sich auf verschiedene Arten manifestieren, einschließlich Schlaganfall, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Albuminurie, Proteinurie, Nierenversagen, Enzephalopathie, Subarachnoidalblutung, Dissektion von Aortenaneurysma, Lungenödem und Nierenversagen.10,12-14

Okuläre Zielorganschäden umfassen die oben diskutierten okulären Befunde sowie Netzhautarterien- oder Venenverschlüsse, Hirnnervenlähmungen, nicht-arteriitische anteriore ischämische Optikusneuropathie und Makroaneurysmen.12,13

Die Identifizierung von Endorganschäden ist im klinischen Entscheidungsprozess für das Management des kardiovaskulären Gesamtrisikos des Patienten wichtig. Wenn eine Endorganschädigung vorliegt, wie bei diesem Patienten, kann eine intensivere Behandlung erforderlich sein, da das Ziel darin bestehen sollte, den Blutdruck auf Werte von 130/80 mmHg oder darunter zu senken.10

Klassifikation und Management von hypertensiven Patienten

Es wurden verschiedene Staging-Systeme für die hypertensive Retinopathie entwickelt. Eine, die in den letzten Jahren weit verbreitet war, wurde von Wong et al13 (Tabelle 1) vorgestellt. Optiker spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Patienten mit Bluthochdruck, und es ist entscheidend zu wissen, wie diese Patienten effektiv behandelt werden können (Tabelle 2). Die in den Tabellen 1 und 2 aufgeführten Informationen können dem Augenarzt bei der Einstufung der Retinopathie helfen, den Patienten auf der Grundlage der Augenbefunde über den wahrscheinlichen Zielorganschaden aufzuklären und angemessene zeitnahe Überweisungen und Nachuntersuchungen durchzuführen. Wenn beispielsweise eine leichte Retinopathie vorliegt, deutet dies auf eine chronische Hypertonie hin und erfordert keine so dringende Überweisung wie eine mittelschwere hypertensive Retinopathie, die einen akuten Blutdruckanstieg und ähnliche Gefäßschäden im Gehirn, im Herzen und in den Nieren darstellt.13,14,18 Schwellungen des Sehnervs sind am häufigsten mit Mortalität und Nierenversagen verbunden und stellen daher einen echten medizinischen Notfall dar.13,15

Die Behandlung der hypertensiven Retinopathie ist in der Regel die Kontrolle des Blutdrucks mit Medikamenten. Wenn der Blutdruck über einen längeren Zeitraum nicht erhöht wurde und sofort kontrolliert wird, können die Netzhautblutgefäße ohne dauerhafte Veränderungen in einen normalen Zustand zurückkehren.14,20 Wenn der Blutdruck erhöht bleibt und die Hypertonie chronisch ist, kann der Netzhautbefund irreversibel sein, auch wenn der Blutdruck anschließend unter Kontrolle gebracht wird.14,20

Bewertung der Lernziele

Die Bewertung der Lernziele für diesen Lehrfallbericht kann auf verschiedene Arten erfolgen. Studierende, denen Fundusfotos vorgelegt werden, sollten in der Lage sein, die Fotos zu beschreiben, einschließlich normaler und abnormaler Befunde des Netzhautgefäßsystems, des Sehnervs und der Makula, sowie hypertensive Veränderungen zu bewerten. PowerPoint-Folien-Quiz sind eine Option zum Testen des Wissens der Schüler. Sobald abnormale Befunde festgestellt wurden, sollten die Schüler zur Differentialdiagnose befragt werden und welche zusätzlichen Tests durchgeführt werden sollten, um die Grunderkrankung und alle damit verbundenen Zustände zu bestimmen. Die Schüler sollten auch auf ihre Fähigkeit beurteilt werden, eine hypertensive Krise zu beschreiben und zu erkennen und welche Organe durch Bluthochdruck geschädigt werden können. Fallbasierte Diskussionen sind eine gute Plattform, um den Schülern zu helfen, die Differentialdiagnosen und das Management zu durcharbeiten. In diesem Bericht wurden Fluoreszeinangiographie und Fundus-Autofluoreszenz als eine Rolle bei der Diagnose und Behandlung von hypertensive Retinopathie; die Schüler können auf ihr Wissen über jeden dieser Tests untersucht werden und sollten in der Lage sein, Bilder detailliert zu beschreiben und normale und abnormale Netzhaut- und Aderhautzirkulation zu beschreiben. Rollenspielsimulationen können den Schülern helfen, die Erwartungen der Patientenaufklärung und des Managements zu erfüllen.

Fazit

Optiker spielen eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Patienten mit systemischer arterieller Hypertonie. Augenmanifestationen variieren, und eine schnelle Erkennung und genaue Diagnose sind entscheidend für die Optimierung der Augen- und Systemgesundheit des Individuums.

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