Nahrungsaufnahme und Plasmaspiegel von Cholin und Betain bei Kindern mit Autismus-Spektrum-Störungen

Zusammenfassung

Bei vielen Kindern mit Autismus wurden Anomalien im folatabhängigen Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel berichtet. Da unzureichendes Cholin und Betain den Folsäurestoffwechsel und damit die Methylierungs- und Antioxidationskapazität negativ beeinflussen können, wollten wir feststellen, ob die Nahrungsaufnahme von Cholin und Betain bei Kindern mit Autismus ausreichend ist, um den Ernährungsbedarf auf der Grundlage nationaler Empfehlungen zu decken. Dreitägige Lebensmittelaufzeichnungen wurden für 288 Kinder mit Autismus (ASDs) analysiert, die an der Studie des National Autism Intervention Research Network for Physical Health (AIR-P) über Ernährung und Ernährung bei Kindern mit Autismus teilnahmen. Die Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain wurden in einer Untergruppe von 35 Kindern mit ASDs und 32 altersgleichen Kontrollkindern gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass 60-93% der Kinder mit ASS weniger als die empfohlene ausreichende Zufuhr (AI) für Cholin konsumierten. Es wurden starke positive Korrelationen zwischen der Nahrungsaufnahme und den Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain bei autistischen Kindern sowie niedrigere Plasmakonzentrationen im Vergleich zur Kontrollgruppe gefunden. Wir schließen daraus, dass die Aufnahme von Cholin und Betain in einer signifikanten Untergruppe von Kindern mit ASDs unzureichend ist und sich in niedrigeren Plasmaspiegeln widerspiegelt. Eine unzureichende Zufuhr von Cholin und Betain kann zu den bei vielen Kindern mit Autismus beobachteten Stoffwechselstörungen beitragen und erfordert Aufmerksamkeit in der Ernährungsberatung.

1. Einleitung

Autismus ist eine komplexe, verhaltensbezogene neurologische Entwicklungsstörung, die durch signifikante Beeinträchtigungen der sozialen Interaktion, der verbalen und nonverbalen Kommunikation sowie durch restriktive, sich wiederholende und stereotype Verhaltensmuster gekennzeichnet ist. Die Centers for Disease Control schätzt, dass die aktuelle Prävalenz von Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) in den Vereinigten Staaten ist 1 in 110 Kinder . Ernährungs-Screening und Beurteilung von Kindern mit ASDs ist eine wichtige klinische Überlegung aus mehreren Gründen. Erstens weisen diese Kinder häufig ernährungsbedingte medizinische Probleme auf, einschließlich Magen-Darm-Beschwerden, Darmentzündungen, Durchfall, Verstopfung und saurem Reflux . Eine abnormale sensorische Verarbeitung kann die Geschmacks- und Texturwahrnehmung beeinflussen, was bei vielen Kindern mit ASD zu Lebensmittelvermeidung und eingeschränkter Nahrungsaufnahme führt. „Beharren auf Gleichheit“ und zwanghaftes, sich wiederholendes Verhalten verstärken starre Ernährungsvorlieben und führen zu einem begrenzten Nahrungsrepertoire . Schließlich zeigt die akkumulierende Forschung, dass der Nährstoffstoffwechsel und -bedarf bei einigen Kindern mit ASDs im Vergleich zu sich typischerweise entwickelnden Kindern verändert sein kann . Daher haben Kinder mit ASDs mehrere Risikofaktoren, die die Prävalenz von Nährstoffmängeln in dieser Population erhöhen können.

Stoffwechselstörungen, die bei Kindern mit ASDs berichtet wurden, betrafen hauptsächlich den folatabhängigen Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel. Paşca et al. berichtete Hyperhomocysteinämie und abnormale Methionin-Metabolitenspiegel bei Kindern mit AD und PDD-NOS . Sie stellten auch eine erhöhte Prävalenz des C677T-MTHFR-Polymorphismus bei Kindern mit AD fest. Polymorphismen in diesem Signalweg begrenzen die Verfügbarkeit von Folsäure und erhöhen den Bedarf an anderen voneinander abhängigen Metaboliten, einschließlich Cholin und Betain . Darüber hinaus James et al. gefunden, dass Kinder mit ASDs signifikant niedrigere Plasmakonzentrationen von Methionin, S-Adenosylmethionin (SAM), Cystathionin, Cystein und Gesamtglutathion (GSH) und signifikant höhere Konzentrationen von S-Adenosylhomocystein (SAH), Adenosin und oxidiertem Glutathion (GSSG) im Vergleich zu altersgerechten Kontrollkindern aufwiesen . Diese Stoffwechselstörungen können zu einer Beeinträchtigung der Methylierung (SAM / SAH) und der Antioxidations- / Entgiftungskapazität (GSH / GSSG) führen. In einer Studie war niedriges Plasma-SAM / SAH mit DNA-Hypomethylierung und niedriges Plasma-GSH / GSSG mit Biomarkern für proteinoxidative Schäden (3-Nitrotyrosin, 3-Chlortyrosin) und DNA-oxidative Schäden (8-Oxodesoxyguanin) assoziiert . In: Rose et al. fand eine ähnliche Abnahme von GSH / GSSG und oxidativen Schäden in postmortalen Gehirnproben von Personen mit Autismus, was darauf hindeutet, dass oxidativer Stress und Schäden bei einigen Kindern mit Autismus ein systemisches Problem sein können .

Cholin, Betain und Folsäure sind austauschbare Quellen für Ein-Kohlenstoff-Einheiten. Wie in Abbildung 1 gezeigt, überschneidet sich der Metabolismus von Cholin mit dem folatabhängigen Ein-Kohlenstoff-Metabolismus als alternativer Weg für die Methioninsynthese, insbesondere wenn die Folatverfügbarkeit begrenzt ist. Cholin ist der Vorläufer für Betain und von Betain abgeleitete Methylgruppen, die für SAM-abhängige Methylierungsreaktionen einschließlich der Synthese von Membranphosphatidylcholin (PC) verwendet werden. Auf diese Weise dient Cholin indirekt als Vorläufer für die Synthese von Membranphospholipiden, die für eine normale Membranfluidität, Signaltransduktion, Membrantransport und Integrität essentiell sind . Cholin ist auch ein Vorläufer für die Synthese von Acetylcholin (ACh), einem wichtigen Neurotransmitter sowohl im zentralen als auch im autonomen Nervensystem. Im zentralen Nervensystem ist ACh ein wichtiger Neuromodulator der Sinneswahrnehmung und Induktor des REM-Schlafes und wichtig für die Aufrechterhaltung der Aufmerksamkeit . Schließlich wurde in Tiermodellen gezeigt, dass Cholinmangel als Methyldonor für die SAM-Synthese zur globalen DNA-Hypomethylierung und zu epigenetischen Anomalien beiträgt . Es wurde auch gezeigt, dass niedrige SAM-Plasmaspiegel und DNA-Hypomethylierung bei Kindern mit Autismus vorhanden sind .

Figure 1

Interrelated and interdependent pathways of (1) folate- and betaine-dependent methionine resynthesis from homocysteine utilizing folate-dependent methionine synthase (MS) and betaine-dependent betaine : homocysteine methyltransferase (BHMT); (2) choline-dependent betaine synthesis; (3) phosphtidylethanoloamine methyltransferasse (PEMT) conversion of phosphatidylethanolamine (PE) to phosphatidylcholine (PC); and (4) choline-dependent synthesis of PC and acetylcholine.

Cholin wurde 1998 vom Institute of Medicine (IOM) als essentieller Nährstoff anerkannt . Gute Nahrungsquellen für Cholin sind Eier, Leber, Rindfleisch, Huhn, Fisch, Milch, Kreuzblütler, Bohnen und Erdnüsse, während Betain hauptsächlich aus Weizenkleie, Weizenkeimen und Spinat gewonnen wird . Insbesondere wurde die Betainaufnahme negativ mit der westlichen Ernährung in Verbindung gebracht, die reich an Fleisch, Zucker und Fett ist . Zeisel beobachtete die folgenden Symptome, wenn gesunde Personen eine cholinarme Diät konsumierten: (1) Lebersteatose, (2) Muskelschäden, (3) DNA-Schäden und (4) Veränderungen der Lymphozyten-Genexpression. Darüber hinaus wurden niedrige Plasma-Cholinspiegel mit erhöhter Angst in Verbindung gebracht .

Obwohl Cholin und seine Metaboliten wichtige Beiträge zum normalen folatabhängigen Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel leisten, wurden die Nahrungsaufnahme und die Plasmaspiegel dieser Nährstoffe in der ASD-Population nicht untersucht. Daher bestand der Zweck der Studie darin, festzustellen, ob die altersspezifische Nahrungsaufnahme dieser Nährstoffe nach nationalen Standards innerhalb des angemessenen Bereichs lag und ob die Nahrungsaufnahme mit den Plasmaspiegeln in einer Untergruppe dieser Kinder korrelierte.

2. Themen und Methoden

2.1. Studienteilnehmer

Ernährungsdaten zur Aufnahme von Cholin und Betain aus der Nahrung wurden von 288 Kindern mit ASDs erhalten, die an der Studie des Autism Intervention Research Network for Physical Health (AIR-P) über Ernährung und Ernährung bei Kindern mit Autismus teilnahmen, und sie wurden von vier nationalen Standorten rekrutiert, darunter Pittsburg, Pennsylvania, Little Rock, Arkansas, Rochester, New York und Denver, Colorado. Eine Untergruppe von 35 der 288 ASD-Teilnehmer und 32 Kontrollteilnehmer, deren Eltern einer Blutentnahme zustimmten, nahmen an einer Zusatzstudie teil, in der Plasma-Cholin-Metaboliten gemessen und zwischen den Gruppen verglichen wurden. Die Einschlusskriterien für die ASD-Gruppe umfassten Kinder im Alter von 2 bis 11 Jahren mit klinischen Diagnosen einer ASD basierend auf den Kriterien des Diagnostic and Statistical Manual IV und dem Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS). Die Kontrollteilnehmer waren 3-10 Jahre alt und hatten keine Vorgeschichte von Verhaltens- oder neurologischen Anomalien, wie durch den Elternbericht bestimmt, und waren Kontrollteilnehmer in einer laufenden NICHD-gesponserten Studie von Kindern mit Autismus (SJJ: R011HD051873). Kontrollkinder waren Alter und Geschlecht auf die Fallkinder für die Plasmaanalyse abgestimmt und waren auf Eltern beschränkt, die sich bereit erklärten, das Blut ihres Kindes entnehmen zu lassen. Die Studienprotokolle und informierten Einwilligungen wurden von den Institutional Review Boards an jedem Standort genehmigt, an dem Daten gesammelt wurden.

2.2. Ernährungsdaten

Dreitägige Lebensmittelaufzeichnungen wurden von Betreuern der Teilnehmer der ASD-Gruppe gesammelt (). Geschultes Personal verwendete eine standardisierte Methode, um die Pflegekräfte anzuweisen, alle Lebensmittel, Getränke und Nahrungsergänzungsmittel aufzuzeichnen, die von den Teilnehmern an drei aufeinanderfolgenden Tagen, einschließlich eines Wochenendtages, konsumiert wurden. Ausgefüllte Aufzeichnungen wurden zur Überprüfung an jeden Standort zurückgegeben, und die Betreuer wurden kontaktiert, wenn Informationen fehlten oder unklar waren. Aufzeichnungen von jedem Standort wurden zur Analyse mit dem Nutrition Data System for Research (NDSR) -Softwareversionen 2009 und 2010, die vom Nutrition Coordinating Center (University of Minnesota, Minneapolis, MN) entwickelt wurden, nach Rochester, New York, geschickt. Die Ergebnisse der individuellen Nahrungsaufnahme basierten auf der mittleren Aufnahme an allen drei Tagen der Datenerhebung.

2.3. Plasmadaten

Die Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain wurden von 67 Teilnehmern (35 mit ASD und 32 Kontrollen) erhalten, deren Eltern der Blutentnahme zustimmten. Die Teilnehmer wurden angewiesen, 12 Stunden vor der Blutentnahme zu fasten. Die maximale Blutentnahme betrug 25 ml pro Teilnehmer. Die Blutprobe wurde innerhalb von zwei Wochen nach Abschluss der 3-tägigen Lebensmittelaufzeichnung entnommen. Nachdem die Proben entnommen und deidentifiziert worden waren, wurden sie zur Lagerung an das Autism Treatment Network / Intellectual & Developmental Disabilities Research Center (ATN / IDDRC) Biorespository in Denver, Colorado, geschickt. Ein 250-uL-Aliquot wurde zur Analyse an das Autism Genomics Laboratory in Little Rock, Arkansas, geschickt. Die Cholin- und Betainkonzentrationen wurden mit einem Dionex-Hochleistungsflüssigkeitschromatographie-UV-System gemessen, das mit einem Elektrospray-Ionisations-Tandem-Massenspektrometer (ESI) unter Verwendung von Thermo-Finnagen LCQ gekoppelt war. Proben von 30 µL wurden mit drei Volumina Acetonitril deprotenisiert und mittels Normalphasenchromatographie an Kieselgelsäule weiter analysiert. Es wurde mit einer Mischung aus 15 mmol/L Ammoniumformiat und Acetonitril im Volumenverhältnis 25:75 äquilibriert. Es wurde mit einem linearen Gradienten steigender Anteile an Ammoniumformiat eluiert, wie in Holm et al. .

2.4. Statistische Analyse

Statistische Analysen wurden mit SPSS (Version 21.0) und Excel-Software (Microsoft Office 2007; Microsoft Corp., Redmond, WA) durchgeführt. Deskriptive Statistiken wurden verwendet, um die demografischen Merkmale der Studienteilnehmer zu beschreiben. Mittelwerte, Standardabweichungen und Bereiche wurden verwendet, um die Nahrungsaufnahme der ASD-Gruppe zu beschreiben. Pearsons Produkt-Moment-Korrelationskoeffizienten wurden verwendet, um die Beziehungen zwischen der Nahrungsaufnahme und den Plasmaspiegeln von Cholin und Betain in der ASD-Gruppe zu testen. Studententests wurden verwendet, um festzustellen, ob Unterschiede in den Plasmakonzentrationen zwischen den Gruppen bestanden. Die statistische Signifikanz wurde auf 0,0 festgelegt.

3. Ergebnisse

3.1. Teilnehmermerkmale

Unter den 288 ASD-Teilnehmern waren 86,1% männlich, 25,7% (74) waren in der 1-3-jährigen Alterskategorie, 61,5% (177) waren in der 4-8-jährigen Alterskategorie und 12,8% (37) waren in der 9-11-jährigen Alterskategorie. Mehr als 90% der Teilnehmer waren Kaukasier. Innerhalb der Untergruppe der Kinder, die auf Plasma- und Nahrungsaufnahme von Cholin und Betain untersucht wurden, waren 11 der 35 Kinder (32%) 1-3 Jahre alt, 19 Kinder (54%) 4-8 Jahre alt und 5 Kinder (14%) waren 8-11 Jahre alt. Anthropometrische Daten aus der ASD-Untergruppe () und der Kontrollgruppe () zeigten, dass 27% der Kinder in der ASD-Gruppe übergewichtig und fettleibig waren, verglichen mit 23% in der Kontrollgruppe. Zudem wurden in der ASD-Gruppe weniger Kinder als in der Kontrollgruppe als untergewichtig eingestuft (6% versus 10% bzw.).

3.2. Nahrungsaufnahme von Teilnehmern mit ASD

Die Daten zur Nahrungsaufnahme basieren auf dreitägigen Nahrungsaufzeichnungen der 288 ASD-Teilnehmer, die zum Zeitpunkt der Papiervorbereitung analysiert wurden. Wie in Tabelle 1 gezeigt, lag die Cholinaufnahme in allen Alterskategorien für mehr als 69% unter der AI. Der Anteil der Kinder mit einer Aufnahme unterhalb der AI nahm mit zunehmendem Alter progressiv zu (Bereich 69-93%). Für Betain wurden keine Referenzwerte für die Nahrungsaufnahme festgelegt; die durchschnittliche Betainaufnahme für Erwachsene in den USA wurde jedoch auf ~ 5 mg / kg / Tag geschätzt . Die mittlere Betainaufnahme bei Kindern mit Autismus betrug ~ 4,6 mg / kg / Tag in allen Altersgruppen. Der Prozentsatz der Kinder, deren Aufnahme weniger als 3,5 mg / kg / Tag betrug, betrug jedoch 30% in der 1-3-jährigen Altersgruppe, 23% in der 4-8-jährigen Altersgruppe und 18% in der 9-11-jährigen Altersgruppe.

3.3. Beziehungen zwischen der Nahrungsaufnahme und den Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain in der ASD-Gruppe

Beziehungen zwischen der Nahrungsaufnahme und den Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain in der ASD-Kohorte () wurden unter Verwendung von Pearsons Produkt-Moment-Korrelationskoeffizienten untersucht. Es gab eine starke, positive Korrelation zwischen Nahrungsaufnahme und Plasma-Cholinkonzentrationen: , , und mit niedriger Aufnahme verbunden mit niedrigen Plasma-Cholinkonzentrationen (Abbildung 2). In ähnlicher Weise zeigten die Nahrungsaufnahme und die Plasma-Betainkonzentrationen eine starke, positive Korrelation: , , und , mit niedriger Nahrungsaufnahme verbunden mit niedrigen Plasma-Betain-Konzentrationen (Abbildung 3).

Abbildung 2

Korrelation zwischen Nahrungsaufnahme und Plasma-Cholinkonzentrationen bei Kindern mit ASD (). und mit Pearsons Produkt-Moment-Korrelationskoeffizient. ASD: Autismus-Spektrum-Störung.

Abbildung 3

Korrelation zwischen Nahrungsaufnahme und Plasma-Betain-Konzentrationen bei Kindern mit ASD (). und mit Pearsons Produkt-Moment-Korrelationskoeffizient. ASD: Autismus-Spektrum-Störung.

3.4. Vergleich der Plasmametabolitenkonzentrationen in ASD- und Kontrollgruppen

Ein Vergleich der Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain wurde zwischen der ASD-Kohorte () und der Kontrollgruppe () durchgeführt und ist in Abbildung 4 dargestellt. Der Studententest zeigte, dass die Teilnehmer der ASD-Gruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant niedrigere Plasmakonzentrationen von Cholin und Betain aufwiesen () sowie eine signifikante Abnahme des Betain : Cholin-Verhältnisses.

Abbildung 4

Plasmaspiegel von Cholin, Betain und das Betain / Cholin-Verhältnis bei Kindern mit Autismus im Vergleich zu altersgerechten Kontrollen.

4. Diskussion

Die Ergebnisse der AIR-P-Studie über Ernährung und Ernährung bei Kindern mit Autismus zeigen zum ersten Mal, dass die Mehrheit der Kinder mit ASDs zwischen 3 und 11 Jahren unzureichende Mengen an Cholin in der Nahrung zu sich nimmt. Bei einer Untergruppe dieser Kinder wurde eine starke Korrelation zwischen der Nahrungsaufnahme von Cholin und Betain und den Plasmaspiegeln beobachtet, was darauf hindeutet, dass der Cholin-Betain-Homocystein-Weg für die Methioninsynthese beeinträchtigt sein könnte. Die signifikante Abnahme des Cholin : Betain-Aufnahmeverhältnisses in Abbildung 4 steht im Einklang mit dieser Möglichkeit. Forschungsstudien haben gezeigt, dass unzureichendes Folat in der Nahrung den Bedarf an Cholin- und Betain-abgeleiteten Methylgruppen erhöht und umgekehrt ein Cholin- und Betainmangel den Bedarf an Folat-abgeleiteten Methylgruppen erhöht . Daher können Ernährungsdefizite in beiden Wegen für die Methioninsynthese beeinträchtigt sein bei Kindern mit ASDs und additiv zu den niedrigen Methionin- und SAM-Spiegeln beitragen, die zuvor bei diesen Kindern berichtet wurden . Wichtig ist, dass eine reduzierte Synthese von SAM, dem wichtigsten intrazellulären Methyldonor, zu DNA-Hypomethylierung und epigenetischen Anomalien führen kann, die mit abnormaler Genexpression, genomischer Prägung und genomischer Instabilität verbunden sind . Signifikante Abnahmen von Plasma-Methioinin und SAM im Zusammenhang mit DNA-Hypomethylierung wurden bei Kindern mit ASDs im Vergleich zu altersgerechten Kontrollkindern berichtet .

Es ist nicht bekannt, ob zusätzliches Cholin oder Betain die Methionin- und SAM-Synthese bei Kindern mit Autismus erhöhen würde. Arbeiten von Atkinson et al. und Innis et al. unterstützen Sie die positiven Wirkungen von Cholin und Betain in anderen Studien. Atkinson et al. durchführung einer randomisierten Crossover-Studie an gesunden Männern (), in der die Betain- und Homocysteinkonzentrationen nach dem Verzehr von Mahlzeiten oder Nahrungsergänzungsmitteln mit Cholin oder Betain gemessen wurden. Sie fanden heraus, dass Betain aus Mahlzeiten und Nahrungsergänzungsmitteln das Plasma-Betain akut erhöhte. Darüber hinaus trugen sowohl Betain als auch Cholin dazu bei, den Anstieg der Homocysteinkonzentrationen nach einer Postmethionin-Belastung zu lindern. Innis et al. gefunden, dass eine Cholinergänzung bei Kindern mit Mukoviszidose zu signifikant erhöhtem Methionin, SAM, dem SAM / SAH-Methylierungsverhältnis und dem GSH / GSSG-Redoxverhältnis führte. Da das Stoffwechselprofil von Kindern mit ASDs dem bei Kindern mit Mukoviszidose beobachteten ähnlich ist, ist es möglich, dass eine Cholinsupplementierung den Methylierungsstatus bei Kindern mit ASDs in ähnlicher Weise verbessert.

Konsistent mit niedrigem Cholinstatus, El-Ansary et al. gefunden, dass Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylserin, und Phosphatidylcholin waren in einer Gruppe saudi-arabischer Kinder mit ASDs signifikant niedriger () im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (). Sie schlugen vor, dass die niedrigeren Spiegel dieser Phospholipide mit oxidativem Stress und Entzündungen zusammenhängen könnten. In ähnlicher Weise James et al. gefunden verringerte Plasmaspiegel von Cystein, Glutathion und das Verhältnis von reduziertem zu oxidiertem Glutathion (GSH / GSSG) bei Kindern mit ASDs im Vergleich zu einer Kontrollgruppe, was darauf hindeutet, dass einige Kinder mit ASDs die antioxidative Kapazität und den Nachweis von oxidativem Stress verringert haben . Andere Forscher haben über höhere Homocysteinspiegel bei Kindern mit ASDs berichtet, was wichtig ist, da Cholin und Betain nachweislich diese Spiegel senken, insbesondere wenn sie zusätzlich zu Methionin verabreicht werden. Zusätzlich zur unzureichenden Aufnahme von Cholin und Betain berichtete die AIR-P-Studie über Ernährung und Ernährung bei Kindern mit Autismus, dass die Aufnahme von Kalzium, Vitamin E, Vitamin D und Ballaststoffen im Vergleich zu den normativen Daten von NHANES ebenfalls unzureichend ist .

Eine letzte Überlegung ist die Rolle des Cholinmangels bei der Entwicklung des Gehirns, des Gedächtnisses und der Angst. In Nagetiermodellen haben mehrere Studien gezeigt, dass Cholinmangel und Supplementierung die Neuroentwicklung beeinflussen. Die Nachkommen von Cholin-supplementierten trächtigen Nagetieren haben ein verbessertes visuelles und auditives Gedächtnis und eine bessere Leistung in Verhaltenstests, während Cholinmangel den gegenteiligen Effekt zu haben scheint . Es wurden weniger Studien am Menschen durchgeführt, obwohl ältere Menschen und Patienten mit Alzheimer-Krankheit den Gehalt an freiem Cholin und Phosphatidylcholin im Gehirn reduziert haben . Eine kürzlich durchgeführte große Bevölkerungsstudie mit 5.918 Männern und Frauen, die an der Hordaland Health Study teilnahmen, ergab, dass niedrige Plasma-Cholinkonzentrationen signifikant mit höheren Angstzuständen assoziiert waren. Verhaltensänderungen im Zusammenhang mit niedrigen Plasma-Cholinspiegeln bei Kindern mit ASDs rechtfertigen weitere Forschungsüberlegungen.

Die vorliegende Studie hatte mehrere mögliche Einschränkungen. Erstens ist es möglich, dass Eltern, die der Teilnahme zugestimmt haben, sich mehr Gedanken über das Ernährungs- und Fütterungsverhalten ihrer Kinder gemacht haben, so dass sich ihre Ernährungsgewohnheiten von der allgemeinen Bevölkerung von Kindern mit ASD unterscheiden. Wir konnten keine Vergleiche in Bezug auf die Ernährung der nicht betroffenen Kontrollkinder anstellen, da Lebensmittelaufzeichnungen nur für Kinder mit ASDs gesammelt wurden. Es ist auch unklar, ob die Unterschiede in den Plasmakonzentrationen zwischen Fall- und Kontrollgruppen ihre Nahrungsaufnahme oder einen abnormalen Stoffwechsel oder beides widerspiegeln. Während die Angemessenheit der Cholinaufnahme anhand der Standard-AI-Spiegel bestimmt wurde, einer Komponente der Nahrungsreferenzaufnahme, die für gesunde Personen bestimmt ist, ist es ungewiss, ob diese Standards auf Kinder mit ASDs angewendet werden können, zumal bei diesen Kindern Anomalien im Nährstoffstoffwechsel festgestellt wurden.

5. Schlussfolgerungen

Zusammenfassend spielt Cholin eine wesentliche Rolle als Methylgruppendonor bei der Synthese der Membranphospholipidkomponenten von Zellmembranen sowie bei der Synthese des Neurotransmitters Acetylcholin. Die Daten in der AIR-P-Diät- und Ernährungsstudie zeigen, dass 69 bis 93% der Kinder mit ASS eine cholinarme Ernährung zu sich nahmen. Wichtig ist, dass eine niedrige Cholin- und Betainaufnahme mit niedrigen Plasmaspiegeln dieser Nährstoffe verbunden war, was darauf hindeutet, dass es funktionelle Konsequenzen im Zusammenhang mit dem Folat- und Phospholipidstoffwechsel geben könnte. Zukünftige Forschung sollte prüfen, ob diese metabolischen Ungleichgewichte durch Ernährungsberatung oder ergänzende Interventionen korrigiert werden können und ob eine metabolische Verbesserung mit einer Verbesserung einiger Verhaltenssymptome verbunden ist.

Abkürzungen

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, dass sie keinen Interessenkonflikt haben.

Beitrag der Autoren

Die Verantwortlichkeiten der Autoren waren wie folgt: Joanna C. Hamlin analysierte Daten, führte statistische Analysen durch und trug zum Schreiben von Aufsätzen bei; Margaret Pauly ist zertifizierte Ernährungsberaterin, die Ernährungsdaten sammelte; Stepan Melnyk ist Labordirektor, der metabolische Assays entwickelte; Oleksandra Pavliv führte metabolische Assays durch; William Starrett führte metabolische Assays durch; Tina A. Crook analysierte Daten, führte statistische Analysen durch und trug zum Schreiben von Aufsätzen bei; S. Jill James (Principal Investigator) führte die Studie durch, analysierte Daten, führte statistische Analysen durch, interpretierte die Daten, trug zum Schreiben von Artikeln bei und war in erster Linie für den endgültigen Inhalt verantwortlich.

Danksagungen

Die Autoren möchten die Bemühungen und die Teilnahme der Mütter von Kindern mit Autismus würdigen, ohne die diese Studie nicht möglich gewesen wäre. Diese Forschung wurde im Rahmen des Autism Speaks Autism Treatment Network durchgeführt. Weitere Unterstützung kam von der Kooperationsvereinbarung (UA3 MC 11054) aus den USA. Abteilung für Gesundheit und menschliche Dienste, Verwaltung von Gesundheitsressourcen und -diensten, Forschungsprogramm für die Gesundheit von Müttern und Kindern, an das Massachusetts General Hospital. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten spiegeln nicht unbedingt die Ansichten von Autism Speaks, Inc. wider. Es wurde auch unterstützt von HRSA: Autism Intervention for Physical Health (AIR-P); NICHD: R011HD051873 (SJJ); CTSI: Rochester University.