Chemotherapie-induzierte periphere Neuropathie (CIPN) ist eine potenziell dosislimitierende Nebenwirkung häufig verwendeter Chemotherapeutika wie Taxane, Vinca-Alkaloide, Platinverbindungen, Bortezomib und Thalidomid.
Vermeintliche pathogenetische Mechanismen der CIPN sind die Axonopathie durch absterbende Axonschädigung und die Neuronopathie, an der die Zellkörper der Dorsalwurzelganglien beteiligt sind. Die genaue Pathophysiologie ist jedoch nicht klar und es wurden verschiedene zugrunde liegende Mechanismen für verschiedene Klassen von Krebsmedikamenten vorgeschlagen.
Sensorische Symptome wie Schmerzen, Taubheitsgefühl und Kribbeln sind am häufigsten, aber motorische Schwäche, autonome Dysfunktion und sogar Hirnnervenbeteiligung können auftreten. CIPN kann schmerzhaft und / oder behindernd sein, was zu einem erheblichen Verlust funktioneller Fähigkeiten und einer Verringerung der Lebensqualität führt. Dies kann zu Dosisreduktionen und zum Abbruch der Behandlung führen und somit letztendlich das Überleben beeinträchtigen.
Risikofaktoren für CIPN umfassen Dosis pro Zyklus, kumulative Dosis, Behandlungsplan, Infusionsdauer, Verabreichung anderer Chemotherapeutika, Komorbidität und vorbestehende periphere Neuropathie.
Die Erforschung von Polymorphismen in Genen, die mit der Inzidenz oder Schwere der Neuropathie assoziiert sind, könnte dazu führen, dass Personen identifiziert werden, die ein höheres Risiko für Neurotoxizität haben. Ein Update zu Genen, die möglicherweise mit CIPN assoziiert sind, wird gegeben.
CIPN kann reversibel oder mehr oder weniger dauerhaft sein. Viele Präventions- und Behandlungsstrategien wurden erforscht, ohne signifikante Wirksamkeit bis jetzt.
In dieser Übersicht beschreiben wir die verschiedenen arzneimittelbezogenen Merkmale von CIPN, pharmakogenomische Studien, neurophysiologische Befunde, Behandlung und Ergebnis sowie neuroprotektive Strategien.