Herzmuskel Ihr Herz schlägt Ihr ganzes Leben lang ungefähr einmal pro Sekunde und hat natürlich keine Gelegenheit, sich auszuruhen. Seine Leistung muss sich schnell an die Bedürfnisse des Körpers anpassen und kann von etwa 5 Litern Blut / min in Ruhe auf mehr als 25 Liter / min bei starkem Training ansteigen. Die besonderen Anforderungen des Herzens erfordern einen besonderen Muskeltyp, den Herzmuskel, der sonst nirgendwo im Körper zu finden ist. Der Herzmuskel ähnelt in gewisser Weise dem Skelett- und Glattmuskel. Zum Beispiel ziehen sich alle drei zusammen, wenn ein Anstieg des Kalziums in der Muskelzelle eine Wechselwirkung zwischen Aktin- und Myosin-Filamenten ermöglicht. Der Herzmuskel hat jedoch eine einzigartige Struktur und unterscheidet sich in der Art und Weise, wie die Kontraktion eingeleitet und reguliert wird.Unter dem Mikroskop besteht der Herzmuskel aus ineinander verschlungenen Bündeln von Herzmyozyten (Muskelzellen). Wie der Skelettmuskel ist er aufgrund der parallelen Anordnung von Aktin- und Myosinfilamenten, die sich von Ende zu Ende jedes Myozyten erstrecken, mit schmalen dunklen und hellen Bändern gestreift. Herzmyozyten sind jedoch schmaler und viel kürzer als Skelettmuskelzellen, etwa 0,02 mm breit und 0,1 mm lang und rechteckiger als glatte Muskelzellen, die normalerweise spindelförmig sind. Sie sind oft verzweigt und enthalten einen Kern, aber viele Mitochondrien, die die für die Kontraktion erforderliche Energie liefern. Ein herausragendes und einzigartiges Merkmal des Herzmuskels ist das Vorhandensein von unregelmäßig beabstandeten dunklen Bändern zwischen Myozyten. Diese werden als interkalierte Scheiben bezeichnet und sind auf Bereiche zurückzuführen, in denen die Membranen benachbarter Myozyten sehr nahe beieinander liegen. Die eingelagerten Scheiben haben zwei wichtige Funktionen: Eine besteht darin, die Myozyten zusammenzukleben, damit sie sich nicht auseinanderziehen, wenn sich das Herz zusammenzieht; Die andere besteht darin, eine elektrische Verbindung zwischen den Zellen herzustellen, die, wie wir sehen werden, für die Funktion des gesamten Herzens von entscheidender Bedeutung ist. Die elektrische Verbindung erfolgt über spezielle Übergänge (Gap Junctions) zwischen benachbarten Myozyten, die Poren enthalten, durch die kleine Ionen und damit elektrischer Strom fließen können. Da die Myozyten elektrisch verbunden sind, wird der Herzmuskel oft als funktionelles Syncytium (kontinuierliches Zellmaterial) bezeichnet.
Mechanismus der Kontraktion
Herzmyozyten ziehen sich zusammen, wenn die Spannung über der Membran, das Ruhemembranpotential, ausreichend reduziert wird, um ein Aktionspotential auszulösen. In den meisten Teilen des Herzens wird dies durch ein Aktionspotential in einem benachbarten Myozyten verursacht, das durch die Gap Junctions übertragen wird. Das Aktionspotential beginnt mit einer sehr schnellen Verringerung der Spannung gegen Null, was darauf zurückzuführen ist, dass Natriumionen in den Myozyten gelangen. Diese Phase des Aktionspotentials wird auch in Skelettmuskeln und Nerven gesehen. Im Herzmuskel bleibt das Membranpotential dann jedoch für etwa 0,3 Sekunden nahe Null — die Plateauphase, die weitgehend auf den Eintritt von Calciumionen zurückzuführen ist. Es ist dieser Eintrag von Kalzium, der zur Kontraktion führt. Am Ende der Plateauphase kehrt das Membranpotential auf das Ruheniveau zurück. Das Plateau bedeutet, dass die Aktionspotentiale des Herzmuskels viel länger anhalten als die im Skelettmuskel oder in den Nerven, wo Kalzium nicht in die Zelle gelangt und daher keine Plateauphase vorliegt.
Wenn ein Aktionspotential in einem Myozyten initiiert wird, bewirkt es, dass ein elektrischer Strom durch Gap Junctions in den interkalierten Scheiben zu seinen Nachbarn fließt. Dieser Strom löst in diesen Zellen Aktionspotentiale aus, die wiederum ihre Nachbarn stimulieren. Infolgedessen geht eine Welle der Aktivierung und damit der Kontraktion durch das Herz. Dieser Prozess ermöglicht die Synchronisation der Kontraktion im gesamten Herzen und ist für die ordnungsgemäße Funktion von entscheidender Bedeutung. Wenn es gestört ist, wie bei einigen Arten von Herzerkrankungen, können die Myozyten die Synchronisation verlieren. In schweren Fällen, wie Kammerflimmern, kann das Herz überhaupt nicht pumpen und soll wie ein Beutel mit (sich windenden) Würmern aussehen.
Die Menge an Kalzium, die während eines Aktionspotentials in die Myozyten gelangt, reicht nicht aus, um eine Kontraktion zu verursachen. Sein Eintritt bewirkt jedoch, dass mehr Kalzium aus den Speichern im sarkoplasmatischen Retikulum, einer Membranstruktur innerhalb der Myozyten, freigesetzt wird. Dies wird als kalziuminduzierte Kalziumfreisetzung bezeichnet. Die Menge an freigesetztem Kalzium hängt von der Menge ab, die während des Aktionspotentials eintritt, so dass die Kontraktionskraft daher durch Steuerung des Kalziumeintritts reguliert werden kann. Dies wird durch Adrenalin und das autonome Nervensystem verstärkt. Am Ende des Schlags wird Kalzium schnell in das sarkoplasmatische Retikulum zurückgeführt, was zu einer Entspannung führt. Überschüssiges Kalzium — die Menge, die während des Aktionspotentials eintrat – wird während des Intervalls zwischen den Schlägen durch Pumpen in der Membran aus dem Myozyten ausgestoßen. Wenn die Herzfrequenz steigt, bleibt weniger Zeit, um dieses Kalzium zu entfernen. Infolgedessen befindet sich für den nächsten Schlag mehr Kalzium in den Myozyten, und die entwickelte Kraft nimmt zu. Dieser Treppeneffekt ermöglicht es dem Herzen, Blut schneller auszustoßen, wenn die Herzfrequenz erhöht wird. Medikamente, die die Entfernung von Kalzium aus den Myozyten hemmen, können in ähnlicher Weise die Herzmuskelkraft erhöhen. Ein Beispiel ist Digitalis, die ursprünglich aus dem Fingerhut stammt und seit Jahrhunderten zur Behandlung von Herzerkrankungen eingesetzt wird.
Spezielle Arten von Herzmuskel
Einige Bereiche des Herzens enthalten Myozyten, die spezielle Funktionen haben. Einer ist der sino-atriale Knoten oder die Schrittmacherregion im rechten Vorhof, wo modifizierte Myozyten automatisch Aktionspotentiale erzeugen und für die Einleitung des Herzschlags verantwortlich sind. Obwohl für den Herzschlag keine nervöse Aktivität erforderlich ist, kann das autonome Nervensystem die Aktivität des Herzschrittmachers und damit die Herzfrequenz modulieren. Die Vorhöfe und Ventrikel sind mit Ausnahme des atrioventrikulären Knotens durch ein nicht leitendes Band getrennt. Dieser Knoten besteht aus kleinen Myozyten, die zwar leiten, aber den Impuls des Schrittmachers verzögern, wodurch sich die Vorhöfe vor den Ventrikeln zusammenziehen können. Von hier aus wird der Impuls über Bündel spezialisierter großer Myozyten, die Purkinje-Fasern genannt werden, schnell um die Ventrikel verteilt. Defekte in irgendeinem Teil dieses Leitungssystems können zu einem gestörten Herzschlag führen.
Jeremy Ward
Siehe auch Herz; Schrittmacher.