Der Casper-Stamm des Zebrafisches wird häufig in Studien von Krebs bis Neurowissenschaften eingesetzt. casper bietet den Vorteil der relativen Transparenz im gesamten Erwachsenenalter und ist daher besonders nützlich für die In-vivo-Bildgebung durch Epifluoreszenz-, Konfokal- und Lichtblattmikroskopie. casper wurde durch selektive Züchtung von zwei zuvor beschriebenen rezessiven Pigmentmutanten entwickelt: 1) Perlmutt, das eine inaktivierende Mutation des mitfa-Gens beherbergt, wodurch der Fisch keine pigmentierten Melanozyten mehr aufweist; und 2) Roy Orbison, eine Mutante mit einer bisher unbekannten genetischen Ursache, der reflektierende Iridophoren fehlen. Um die molekulare Natur der Roy-Orbison-Mutation zu klären, so dass sie Studien mit Casper informieren kann, haben wir uns bemüht, die Roy-Orbison-Mutation positionell zu klonen. Wir finden, dass Roy Orbison durch einen intronischen Defekt im Gen mpv17 verursacht wird, der für ein inneres mitochondriales Membranprotein kodiert, das am menschlichen mitochondrialen DNA-Depletionssyndrom beteiligt ist. Die Roy-Orbison-Mutation ist phänotypisch und molekular einer anderen Zebrafisch-Iridophor-Mutante namens transparent bemerkenswert ähnlich. Mit Cas9-induzierten crispers und Keimbahnmutanten mit einem gestörten offenen mpv17-Leserahmen zeigen wir in trans-heterozygoten Embryonen, dass neue Frameshift-Allele von mpv17, Roy Orbison und transparent sich nicht ergänzen. Unsere Arbeit liefert genetische Beweise dafür, dass sowohl Roy Orbison als auch transparent den mpv17-Locus durch eine ähnliche, wenn nicht identische genetische Läsion beeinflussen. Die Identifizierung von mpv17-Mutanten wird weitere Arbeiten ermöglichen, um die Beziehung zwischen mitochondrialer Funktion und Pigmentierung zu untersuchen, die bisher wenig Beachtung gefunden hat.