Definition und Klassifizierung des Schocks

Dieses Kapitel beantwortet Abschnitt G6 (v) des CICM-Primärlehrplans 2017, in dem vom Prüfungskandidaten erwartet wird, dass er „die Klassifizierung des Schocks beschreibt“. Es ist nur einmal in den Prüfungen erschienen, in Frage 13 aus dem ersten Papier von 2019, in dem die Kandidaten gebeten wurden, „Kreislaufschock zu klassifizieren und Beispiele zu liefern“ für 40% der Noten. Der Rest der Frage war, wie der Rest dieses Kapitels, der Diskussion der kardiovaskulären Reaktionen auf verschiedene Schockzustände gewidmet. Gemessen an der Erfolgsquote (83%), für die überwiegende Mehrheit der ICU Auszubildenden ist dieses Thema lieb und vertraut.

In Zusammenfassung:

Für die beste moderne Interpretation der Schockklassifizierung sollte man sich auf den Artikel von Standl et al. aus dem Jahr 2018 beziehen. Realistisch gesehen wäre jedoch fast jede Ressource geeignet. Die Definition und Klassifizierung von Schock ist so hinreichend unumstritten, dass fast jeder Autor die gleichen Informationen zu veröffentlichen scheint.

Definition von Schock

Schock ist überraschend schwer zu definieren. Wenn sie in die Enge getrieben werden, produzieren die meisten Menschen entweder eine Definition, die sich auf klinische Symptome konzentriert (z. hypotension) oder auf irgendeine Art von Kreislaufinsuffizienz (zB. schlechte Gewebeperfusion). Wenn der Kliniker, den Sie in die Enge getrieben haben, eine poetische Neigung hat, Sie könnten mit so etwas wie „einer momentanen Pause im Akt des Todes“ herauskommen, so J.C. Warren beschrieb es 1895 oder „das unhöfliche Lösen der Lebensmaschinerie“ nach Samuel Gross (1872).

Die Situation wird nicht dadurch unterstützt, dass das Wort „Schock“ außerhalb seiner normalen Laienbedeutung verwendet wird. Oft genug, wenn Sie dies nachschlagen, Der Begriff soll aus dem französischen Choc stammen, oder Choquer – durch direkte Übersetzung, „im Kampf zusammenstoßen“, ein Verb, das das Treffen zweier Krieger in gewalttätigen Konflikten beschreibt. Der Begriff wird Henri Francois Le Dran (1685 – 1770) zugeschrieben, einem französischen Chirurgen mit umfangreicher militärischer Erfahrung. Er verpasste die Napoleonischen Kriege um etwa ein Jahrhundert, aber Frankreich war im 18. Er beschrieb seine Erfahrungen in einer umfangreichen Abhandlung (1743), die das Management von Projektilverletzungen skizzierte, und dieses Buch wurde von John Clarke ins Englische übersetzt, der oft dafür verantwortlich gemacht wird, „Schock“ in „Schock“ umzuschreiben. In der Tat, wie Millham (2010) betont, hat er nie so etwas getan. Die Begriffe Choc oder Choquer wurden in Le Drans Originalwerk eigentlich nie verwendet. Wo „Schock“ in Clarkes Übersetzung erscheint, wird es verwendet, um die Wörter Saisissement, Aufruhr und Coup zu übersetzen; Le Drang bezog sich auf seine Beobachtung, dass Trauma und Blutverlust mit einer gewissen unruhigen Erregung (Aufruhr) oder Betäubung (Saisissement) verbunden waren, die er als neurologische oder psychologische Phänomene interpretierte.

Die Literatur geht typischerweise davon aus, dass dieser Begriff ursprünglich verwendet wurde, um die systemischen Auswirkungen einer regionalen Verletzung zu beschreiben, die so gewalttätig und kriegsähnlich war, dass ihre Folgen systemisch gemacht wurden:

„…die Kugel, oder welcher Körper auch immer sie ist, die durch Schießpulver geworfen wird, erhält eine so schnelle Kraft, dass die ganze Tiermaschine mehr oder weniger an dem Schock und der Erregung teilnimmt, die dem Teil in dem Moment mitgeteilt wird, in dem es getroffen wird“

Die Wirkung dieser Art von militärischer Verletzung bestand darin, „die gesamte Tierökonomie vom Moment des Empfangs der Wunde an zu ergreifen“. Rezensenten aus der Neuzeit haben dies als Beschreibung systemischer Organ- und Gewebeeffekte verstanden, während sich Le Drang anscheinend hauptsächlich auf den Zustand tiefen hilflosen Unverständnisses bezog, der bei jedem jungen Mann, dessen Arm gerade durch Kanonenfeuer weggeblasen wurde, völlig verständlich wäre. Zu seiner Verteidigung beschrieb er auch physiologische Befunde; Zum Beispiel hat seine Abhandlung Kapitelüberschriften, die die klinischen Merkmale des hämorrhagischen Schocks beschreiben („Unruhe und Unruhe“, „Die unauslöschliche und brennende Dürre“, „Krampfhafter und herzklopfender Puls“ usw.). Offensichtlich alle Arten von früheren Autoren (zB. Galen) hatte schreckliche Verletzungen beschrieben, aber keiner hatte ihre systemischen Auswirkungen so ausführlich beschrieben und sich stattdessen auf die Anatomie und das praktische Management konzentriert.

Zu diesem Zeitpunkt wird sich der Leser wahrscheinlich darüber ärgern, dass seine Zeit verschwendet wird, und so sollten wir ohne weiteres schnell zu einer pragmatischen modernen Definition übergehen. Die am weitesten verbreitete Version stammt wahrscheinlich aus einer internationalen Konsensuskonferenz von 2006 (Antonelli et al., 2007). Dort traf sich eine „Jury“ aus Vertretern von fünf Intensivpflegegesellschaften in einem Pariser Hotelzimmer, um

“ eine lebensbedrohliche, generalisierte Fehlverteilung des Blutflusses, die dazu führt, dass keine ausreichenden Mengen Sauerstoff zugeführt und / oder verwertet werden, was zu Gewebedysoxie führt“

Dies und insbesondere das Bit über das Versäumnis, ausreichende Mengen an Sauerstoff zu liefern und / oder zu nutzen, wird in der gesamten Literatur ausführlich reproduziert und würde wahrscheinlich von den wählerischsten Prüfern akzeptiert werden.

Klassifikationssysteme zur Beschreibung des Schocks

Der wissenschaftliche Purist würde nach einem System fragen, das sich aus der Definition ableitet. Und da die Definition „Versäumnis, Sauerstoff zu liefern und / oder zu nutzen“ lautet, scheint es einigermaßen einfach zu sein, ihn in ein Klassifizierungssystem zu zerlegen. Zum Beispiel kennen wir alle Determinanten des Sauerstofftransports; Warum schließen Sie sie nicht an? Realistisch gesehen, ja – Sie könnten das tun – aber am Ende haben Sie ein System, das Ihnen klinisch nicht wirklich hilft, und eines, das den Schwerpunkt auf die seltenen und seltsamen Ursachen des Schocks legt, während häufige Ursachen in eine kleine Handvoll Kategorien eingeteilt werden. Beobachten:

Nichtausnutzung des verfügbaren Sauerstoffs

• Versagen der oxidativen Phosphorylierung, z. cyanidtoxizität
• Mitochondriale Dysfunktion, z. septischer Schock

Unzureichende Sauerstoffzufuhr

• Erhöhter Sauerstoffbedarf
  • Erhöhter Stoffwechselbedarf (z. hyperthyreose, Hyperthermie)
  • Hyperthyreose
• Unzureichende Sauerstofftragfähigkeit des Blutes
  • Unzureichendes Hämoglobin (z. anämie)
  • Unzureichender verfügbarer Sauerstoff (Hypoxie)
  • Veränderte Sauerstoff-Hämoglobin-Wechselwirkung (z. carbon dioxide toxicity)
• Inadequate cardiac output
  • Inadequate heart rate
    • Bradycardia
  • Inadequate stroke volume
    • Inadequate preload
      • Low circulating volume (haemorrhage, dehydration)
      • Maldistributed circulating volume (neurogenic shock, anaphylaxis, sepsis, vasoplegia following bypass)
      • Atrial fibrillation (lost atrial kick)
      • Tachycardia with inadequate diastolic filling
      • Obstruction to venous return (tension pneumothorax, cardiac tamponade)
    • Übermäßige Nachlast
      • Aortenstenose oder Regurgitation
    • Unzureichende ventrikuläre Kontraktilität (zB. myokardinfarkt, ventrikuläre Arrhythmie)

Wie Sie sehen, werden Anaphylaxie, Sepsis und neurogener Schock irgendwo in der Kategorie „Vorbelastung“ zusammengefasst, während Zyanidtoxizität und Hyperthyreose eine unverdiente Stellung einnehmen. Daher wird diese Art von System aus einer Reihe von Gründen nicht allgemein akzeptiert. Stattdessen haben sich Mediziner als Gemeinschaft darauf geeinigt, den Schock nach einer Kombination aus klinischen und biologischen Kriterien zu klassifizieren, wobei nur die Kategorien erhalten bleiben, die zur Beschreibung der Ätiologie beitragen und eine Behandlung vorschlagen. Thal & Kinney (1967) scheint der erste zu sein, der diese Art von System artikuliert hat, „um nicht nur die initiierenden Faktoren, sondern auch das primäre physiologische Defizit hervorzuheben“. Die beste Version davon finden Sie in Standl et al (2019) und wird unten mit minimalen Änderungen wiedergegeben.

• Hypovolemic
  • Haemorrhage
  • Water loss (eg. dehydration)
  • Fluid shift
• Cardiogenic
  • Cardiomyopathy
  • Arrhythmia
  • Mechanical failure (eg. tamponade oder Ventilversagen)
• Distributiv
  • Septische/entzündliche Vasoplegie
  • Anaphylaxie
  • Neurogener Schock
• Obstruktiv
  • Herztamponade
  • Spannungspneumothorax
  • Lungenembolie
• Zytotoxisch
  • Mitochondriale Toxizität

Dieses System ist unvollkommen, aber weithin akzeptiert und wahrscheinlich Noten punkten. Viele Autoren haben auch zytotoxischen Schock hinzugefügt, obwohl seine Aufnahme unter Schock-Nerds umstritten ist, weil es kein Kreislaufphänomen ist. Ein weiterer Nachteil dieses Klassifikationsrahmens ist das Versäumnis, Zustände zu berücksichtigen, bei denen die Sauerstoffzufuhr nur unzureichend ist, weil der Sauerstoffverbrauch unnatürlich erhöht ist, wie der Zustand der malignen Hyperthermie. Die meisten vernünftigen Menschen würden zustimmen, dass diese Bedenken obsessives Nitpicking darstellen. Als College-Antwort auf Frage 13 aus dem ersten Artikel von 2019

Kardiovaskuläre Reaktionen auf Schock

Die Art der kardiovaskulären Reaktion auf einen bestimmten Schockzustand hängt im Allgemeinen davon ab, um welche Art von Schockzustand es sich handelt, was die Beantwortung dieser Frage erschwert. Frage 13 aus dem ersten Papier von 2019 schrieb 60% der Gesamtnote „Skizzieren Sie die kardiovaskulären Reaktionen“ zu. Da die Kommentare der Prüfer buchstäblich zwei Zeilen lang sind, ist es schwierig, einen detaillierten Eindruck davon zu bekommen, was genau sie wollten, aber es scheint, dass „Sensor-, Integrator- und Effektormechanismen erforderlich waren, um bestanden zu werden“. Mangels einer besseren Idee wurde der Inhalt des Kapitels Herzreflexe mit dem Besten des Kapitels neurohormonale Kreislaufkontrolle neu gemischt, um diese formatierte Tabelle zu erstellen:

Kardiovaskuläre Reaktionen auf Schock

Stimulus	Sensor	Integrator	Effektormechanismus
Hypotonie	Barorezeptoren	Kern des solitären Trakts	Vagus (erhöhte Herzfrequenz) Sympathisches Nervensystem (Vasokonstriktion und erhöhtes Herzzeitvolumen; Umverteilung des Blutflusses weg von splanchnischem Kreislauf und Haut) RAAS-Aktivierung (erhöhte Angiotensin-Spiegel; vasokonstriktion)
Verminderte VO2	Aortenbogen-Chemorezeptoren	Kern des solitären Trakts
Vermindertes Kreislaufvolumen	Atrium (atriale Myozyten)		Verminderte Freisetzung von atrialem natriuretischem Peptid
	Barorezeptoren	Hypothalamus	Erhöhte Freisetzung von Vasopressin; Wassereinlagerungen
	Renale juxtaglomeruläre Zellen		Erhöhte Freisetzung von Renin; RAAS-Aktivierung; Aldosteronfreisetzung; Salzretention
Unzureichende Gewebeperfusion	Glatte Gefäßmuskulatur und Endothel		Autoregulatorische Vasodilatation (myogen, metabolisch und durch endotheliale vasoaktive Mediatoren wie Stickoxid vermittelt)