Die exzitatorische synaptische Übertragung kann durch Veränderung der Reaktionsfähigkeit von AMPA-Rezeptoren vermittelt werden. Eine gängige Methode zur Veränderung der Reaktionsfähigkeit ist die Veränderung der Anzahl der AMPA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran durch Endozytose. Verschiedene Stimuli, einschließlich CNQX, haben unterschiedliche Auswirkungen auf die AMPA-Rezeptor-Internalisierung. CNQX ist als kompetitiver Antagonist des AMPA / Kainat-Rezeptors bekannt und wird in Studien verwendet, in denen untersucht wird, ob die AMPA-Rezeptorendozytose ligandenabhängig ist oder nicht. In einer Kultur von Hippocampusneuronen hemmte CNQX teilweise die AMPA-Rezeptor-Internalisierung, die durch AMPA stimuliert wurde. Wenn jedoch die Hippocampusneuronen allein mit CNQX behandelt wurden, fand die AMPA-Rezeptor-Internalisierung sowohl im Soma als auch in den Dendriten statt. APV (NMDA-Rezeptorantagonist) oder Nimodipin (spannungsgesteuerter Kalziumkanalblocker) konnten diese Internalisierung ebenfalls nicht blockieren, was darauf hindeutet, dass die Rezeptoraktivierung keine Voraussetzung für die AMPA-Rezeptorendozytose ist. Die Art der AMPA-Rezeptoren, die als Ergebnis der CNQX-Stimulation endozytiert werden, kann auch mit CNQX identifiziert werden. In HEK-Zellen, die mit GluR-Untereinheiten markiert sind, stimuliert CNQX die Internalisierung von GluR1- und GluR2-Rezeptoren. Die intrazelluläre Region, die sowohl in GluR1 als auch in GluR2 am C-terminalen Schwanz von GluR2 konserviert war, wurde identifiziert und deletiert. Die Deletion dieses Segments führte zu einer Abnahme der konstitutiven Endozytose des GluR2-Rezeptors in HEK-Zellen, wodurch die Sequenz, die diesen Effekt bestimmt, lokalisiert wurde.
CNQX ist bekannt als selektiver kompetitiver Antagonist sowohl für AMPA-Rezeptoren, die einen IC50-Wert von 400 nM aufweisen, als auch für Kainat-Rezeptoren, die einen IC50-Wert von 4 µM aufweisen. Es hemmt auch nicht wettbewerbsfähig NMDA-Rezeptoren. CNQX wird somit verwendet, um GABAA-Rezeptor-vermittelte spontane inhibitorische postsynaptische Ströme zu isolieren. Die Wirkungen von CNQX auf die Häufigkeit spontaner inhibitorischer postsynaptischer Ströme sind unabhängig von ihren Wirkungen an ionotropen Glutamatrezeptoren. Obwohl der EC50-Wert von CNQX für die Häufigkeit spontaner inhibitorischer postsynaptischer Ströme dem IC50-Wert für Kainatrezeptoren ähnlich ist, ist die Blockade von Kainatrezeptoren nicht für die Wirkungen von CNQX verantwortlich. NBQX ist ein Chinoxalinderivat, von dem bekannt ist, dass es Kainatrezeptoren wirksamer blockiert als CNQX, aber die Häufigkeit spontaner inhibitorischer postsynaptischer Ströme nahm nicht stark zu. Darüber hinaus wurden die Wirkungen von CNQX nicht durch Kynurenat (Glutamatrezeptorantagonist) oder NS-102 (selektiver Kainatrezeptorblocker) repliziert, da die Häufigkeit spontaner inhibitorischer postsynaptischer Ströme nicht anstieg. Darüber hinaus beeinflussten D-AP5 und 7-CIK nicht die Häufigkeit spontaner inhibitorischer postsynaptischer Ströme, was beweist, dass die Wirkung von NMDA-Rezeptoren die Wirkungen von CNQX nicht berücksichtigt.