Um sowohl diätetisches als auch synthetisiertes Cholesterin effizienter zu transportieren, wird es in Cholesterinester umgewandelt. Freies Cholesterin kann von Lipoproteinen aufgenommen werden, ist jedoch auf die äußere Oberfläche des Partikels beschränkt. Durch die Umwandlung von Cholesterin in Cholesterylester kann mehr Cholesterin in das Innere von Lipoproteinen verpackt werden. Dies erhöht die Kapazität von Lipoproteinen erheblich und ermöglicht einen effizienteren Cholesterintransport durch den Blutkreislauf.
Abbildung 1. Sojalecithin:Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) kommt in peripheren Geweben vor und nutzt Phosphatidylcholin als Quelle für Acylketten.
Verschiedene Enzyme katalysieren die Umwandlung von Cholesterin in Cholesterylester in Abhängigkeit vom Ort der Reaktion. Die Umwandlung von Cholesterin in Cholesterylester wird überwiegend durch Lecithin katalysiert: Cholesterinacyltransferase (LCAT) in den peripheren Geweben (siehe Abbildung 1). Im Lumen wird diätetisches Cholesterin, das von Enterozyten absorbiert wird, durch Acyl-Coenzym A verestert: cholesterin-Acyltransferase 2 (ACAT2), die sowohl im Darm als auch in der Leber vorkommt (siehe Abbildung 2). ACAT1 kommt in allen Geweben vor. LCAT und ACAT unterscheiden sich auch in den Quellen, die sie für die Acylketten verwenden. LCAT verwendet Phosphatidylcholin, während ACAT Acyl-CoA verwendet. Die Hemmung dieser Enzyme ist eine Möglichkeit, die zirkulierenden Lipide im Plasma zu senken.