AmygdalaEdit
Es wird angenommen, dass die Angstkonditionierung von einem Bereich des Gehirns abhängt, der als Amygdala bezeichnet wird. Die Amygdala ist an der Erfassung, Speicherung und Expression des konditionierten Angstgedächtnisses beteiligt. Läsionsstudien haben gezeigt, dass Läsionen, die vor der Angstkonditionierung in die Amygdala gebohrt wurden, den Erwerb der konditionierten Reaktion der Angst verhindern, und Läsionen, die nach der Konditionierung in die Amygdala gebohrt wurden, dazu führen, dass konditionierte Reaktionen vergessen werden. Elektrophysiologische Aufnahmen aus der Amygdala haben gezeigt, dass Zellen in dieser Region einer Langzeitpotenzierung (LTP) unterzogen werden, einer Form der synaptischen Plastizität, von der angenommen wird, dass sie dem Lernen zugrunde liegt. Pharmakologische Studien, synaptische Studien und Studien am Menschen implizieren auch die Amygdala als hauptverantwortlich für Angstlernen und Gedächtnis. Darüber hinaus stört die Hemmung von Neuronen in der Amygdala den Erwerb von Angst, während die Stimulation dieser Neuronen angstbedingte Verhaltensweisen wie das Einfrieren von Verhalten bei Nagetieren auslösen kann. Dies deutet darauf hin, dass die richtige Funktion der Amygdala sowohl für die Angstkonditionierung notwendig als auch ausreichend ist, um das Angstverhalten zu steuern. Die Amygdala ist nicht nur das Angstzentrum, sondern auch ein Bereich, um auf verschiedene Umweltreize zu reagieren. Mehrere Studien haben gezeigt, dass bei unvorhersehbaren neutralen Reizen die Amygdala-Aktivität zunimmt. Daher spielt die Amygdala auch in Situationen der Unsicherheit und nicht unbedingt der Angst eine Rolle bei der Alarmierung anderer Gehirnregionen, die Sicherheits- und Überlebensreaktionen fördern.
Mitte der 1950er Jahre zeigte Lawrence Weiskrantz, dass Affen mit Läsionen der Amygdala einen aversiven Schock nicht vermeiden konnten, während die normalen Affen lernten, sie zu vermeiden. Er kam zu dem Schluss, dass eine Schlüsselfunktion der Amygdala darin bestand, äußere Reize mit aversiven Konsequenzen zu verbinden. Nach Weiskrantz ‚Entdeckung verwendeten viele Forscher Vermeidungskonditionierung, um neuronale Mechanismen der Angst zu untersuchen.
Joseph E. LeDoux war maßgeblich an der Aufklärung der Rolle der Amygdala bei der Angstkonditionierung beteiligt. Er war einer der ersten, der zeigte, dass die Amygdala während der Angstkonditionierung eine langfristige Potenzierung erfährt und dass die Ablation von Amygdala-Zellen sowohl das Lernen als auch den Ausdruck von Angst stört.
HippocampusEdit
Einige Arten der Angstkonditionierung (z. B. kontextuell und emotional) betreffen auch den Hippocampus, einen Bereich des Gehirns, von dem angenommen wird, dass er affektive Impulse von der Amygdala empfängt und diese Impulse mit zuvor vorhandenen Informationen integriert, um sie sinnvoll zu machen. Einige theoretische Berichte über traumatische Erfahrungen legen nahe, dass Amygdala-basierte Angst den Hippocampus bei intensivem Stress umgeht und somatisch oder als Bilder gespeichert werden kann, die als körperliche Symptome oder Rückblenden ohne kognitive Bedeutung zurückkehren können.
Molekulare Mechanismenbearbeiten
Intra-Amygdala-Schaltungbearbeiten
Neuronen in der basolateralen Amygdala sind für die Bildung des konditionierten Angstgedächtnisses verantwortlich. Diese Neuronen projizieren auf Neuronen in der zentralen Amygdala, um eine konditionierte Angstreaktion auszudrücken. Eine Schädigung dieser Bereiche in der Amygdala würde zu einer Störung des Ausdrucks konditionierter Angstreaktionen führen. Läsionen in der basolateralen Amygdala haben schwere Defizite in der Expression konditionierter Angstreaktionen gezeigt. Läsionen in der zentralen Amygdala haben leichte Defizite in der Expression konditionierter Angstreaktionen gezeigt.
NMDA-Rezeptoren und Glutamatbearbeiten
Einer der wichtigsten Neurotransmitter, die am konditionierten Angstlernen beteiligt sind, ist Glutamat. Es wurde vorgeschlagen, dass NMDA-Rezeptoren (NMDARs) in der Amygdala für den Erwerb des Angstgedächtnisses notwendig sind, da eine Störung der NMDAR-Funktion die Entwicklung von Angstreaktionen bei Nagetieren stört. Darüber hinaus spiegelt sich die assoziative Natur der Angstkonditionierung in der Rolle von NMDAR als koinzidenten Detektoren wider, bei denen die NMDAR-Aktivierung eine gleichzeitige Depolarisation durch US-Eingänge in Kombination mit einer gleichzeitigen CS-Aktivierung erfordert.
EpigeneticsEdit
Konditionierte Angst kann transgenerational vererbt werden. In einem Experiment wurden Mäuse konditioniert, um einen Acetophenongeruch zu fürchten, und dann eingerichtet, um nachfolgende Generationen von Mäusen zu züchten. Diese nachfolgenden Generationen von Mäusen zeigten auch eine Verhaltensempfindlichkeit gegenüber Acetophenon, die von neuroanatomischen und epigenetischen Veränderungen begleitet wurde, von denen angenommen wird, dass sie von den Gameten der Eltern geerbt wurden.