Saisonale und mehrjährige allergische Konjunktivitis
Klassische Anzeichen einer allergischen Konjunktivitis sind die Injektion der Bindehautgefäße sowie unterschiedlich starke Chemosen (Bindehautödeme) und Augenlidödeme. Die Bindehaut hat oft ein milchiges Aussehen aufgrund der Verdunkelung der oberflächlichen Blutgefäße durch Ödeme innerhalb der Substantia propria der Bindehaut. Es wird allgemein angenommen, dass Ödeme das direkte Ergebnis einer erhöhten Gefäßpermeabilität sind, die durch Freisetzung von Histamin aus Bindehautmastzellen verursacht wird.
Frühlingskeratokonjunktivitis
VKC kann wie folgt in 2 Sorten unterteilt werden: palpebral und limbal. Das klassische Bindehautzeichen bei palpebraler VKC ist das Vorhandensein von Riesenpapillen. Die Papillen treten am häufigsten an der oberen Tarsalbindehaut auf; Normalerweise ist die untere Tarsalbindehaut nicht betroffen. Riesenpapillen nehmen ein flaches Aussehen an, was oft als „Kopfsteinpflasterpapillen“ beschrieben wird.“ In schweren Fällen können große Papillen eine mechanische Ptosis (herabhängendes Augenlid) verursachen. Die Aufmerksamkeit des klugen Klinikers wird immer auf den umgestülpten oberen Tarsus gelenkt, Dies zeigt wichtige verräterische Anzeichen, einschließlich Papillen, Gefäßanomalien, Bindehauteinschlusszysten, Follikel, subkonjunktivale Narbenbildung, und Entropium.
Es kann ein ropiger Schleimausfluss vorhanden sein, der häufig mit Tarsalpapillen assoziiert ist. Eine große Anzahl von Eosinophilen, die auf das Vorhandensein längerer Entzündungsperioden hinweisen, sind in der Entladung vorhanden.
Die limbale Form von VKC tritt häufig bei dunkelhäutigen Personen auf, beispielsweise aus Afrika oder Indien. Wie der Name schon sagt, neigen Papillen dazu, am Limbus, der Verbindung zwischen Hornhaut und Bindehaut, aufzutreten und haben ein dickes gallertartiges Aussehen. Sie sind häufig mit mehreren weißen Flecken (Horner-Trantas-Punkte) verbunden, die Sammlungen von degenerierten Epithelzellen und Eosinophilen sind. Horner-Trantas-Punkte halten selten länger als eine Woche nach ihrer ersten Präsentation an und klingen im Allgemeinen mit Beginn der topischen Kortikosteroidtherapie schnell ab.
Während die Hornhautvaskularisation selten ist, kann die Hornhaut auf verschiedene Arten betroffen sein. Die punktförmige epitheliale Keratopathie (PEK) kann auf die toxische Wirkung von Entzündungsmediatoren zurückzuführen sein, die aus der Bindehaut freigesetzt werden. Das Auftreten von PEK kann ein Vorläufer für das charakteristische Schildgeschwür sein, das pathognomonisch für VKC ist. Ein „Schild“ -Geschwür ist typischerweise oberflächlich, befindet sich überlegen in der Hornhaut und hat eine ovale oder fünfeckige Form. Die Ränder können leicht erhöht sein. PEK kann koaleszieren, was zu einer offenen epithelialen Erosion führt und sich zu einem Schildgeschwür bildet, das typischerweise flach mit weißen unregelmäßigen epithelialen Rändern ist.
Obwohl die Pathogenese eines Schildgeschwürs nicht gut verstanden ist, kann der Hauptfaktor für die Förderung der Entwicklung eine chronische mechanische Reizung durch die riesigen Tarsalpapillen sein. Einige Hinweise deuten darauf hin, dass das von Eosinophilen freigesetzte Hauptbasisprotein auch Ulzerationen fördern kann.
Eine andere Art der Hornhautbeteiligung ist das vernale Pseudogerontoxon, eine degenerative Läsion in der peripheren Hornhaut, die dem Hornhautbogen ähnelt. Keratokonus kann in chronischen Fällen beobachtet werden, was bei prädisponierten Personen mit chronischem Augenreiben einhergehen kann.
Atopische Keratokonjunktivitis
AKC kann Lidhaut und Lidrand, Bindehaut, Hornhaut und Linse betreffen. Die Haut der Augenlider kann eine ekzematoide Dermatitis mit trockener, schuppiger und entzündeter Haut aufweisen, und die Lidränder können eine Funktionsstörung der Meibom-Drüse und Keratinisierung aufweisen. Darüber hinaus ist die Staphylokokkenbesiedlung der Lidränder bei AKC sehr häufig und kann zu Blepharitis führen. Die Bindehaut kann eine Chemose und typischerweise eine Papillarreaktion aufweisen, die in der unteren Tarsalbindehaut stärker ausgeprägt ist, im Gegensatz zu der bei Frühlingskeratokonjunktivitis beobachteten.
Hyperplasie der Limbusregionen kann zu einer gallertartigen Verdickung führen, ähnlich der Limbusvariante von VKC, und obwohl selten, können auch Horner-Trantas-Punkte vorhanden sein. Fibrose oder Vernarbung der Bindehaut kann zu einer verkürzten Fornix- oder Symblepharonbildung mit chronischer Entzündung führen. Die Hornhautbeteiligung reicht von PEK zu Beginn des Krankheitsverlaufs bis hin zu Neovaskularisation, stromaler Narbenbildung und möglicherweise Ulzerationen. Es gibt auch eine starke Assoziation zwischen AKC und Herpes simplex labialis und Herpes simplex viraler Keratitis.
Wie bei VKC-Patienten beobachtet, kann das chronische Augenreiben der Hornhaut zur Entwicklung von Keratokonus beitragen. Charakteristische linsenförmige Veränderungen im AKC umfassen die Bildung von anteriorem oder posteriorem subkapsulärem Katarakt. Diese langsam fortschreitenden Linsentrübungen sind normalerweise bilateral und treten im zweiten Lebensjahrzehnt auf. Es gibt einige vernünftige Spekulationen, dass die langfristige Anwendung von topischen Kortikosteroiden auch die linsenförmigen Veränderungen später im Leben induzieren kann.
Riesenpapilläre Konjunktivitis
Die Untersuchung der oberen Tarsalbindehaut zeigt das Vorhandensein großer Kopfsteinpflasterpapillen mit einem Durchmesser von im Allgemeinen 0, 3 mm oder mehr.
In ihrer ursprünglichen Beschreibung von GPC im Jahr 1977 beschrieb Allansmith 3 Zonen der oberen tarsalen Bindehaut. Zone 1 befindet sich am nächsten am Fornix und ist der unterste Teil der Tarsalbindehaut, der bei umgestülptem Oberlid sichtbar ist. Zone 3 befindet sich am nächsten am Lidrand. Zone 2 befindet sich zwischen Zone 1 und Zone 3.
Papillen, die typischerweise mit weichen Kontaktlinsen assoziiert sind, erscheinen zunächst in Zone 1 und schreiten in Richtung Zone 3 fort, während diejenigen, die mit starren gasdurchlässigen Kontaktlinsen assoziiert sind, ein umgekehrtes Muster aufweisen, wobei Zone 3 zuerst betroffen ist. GPC, das mit einem lokalisierten Reizstoff assoziiert ist, wie z. B. einer freiliegenden Naht oder einer Filterblase, ist typischerweise in dem Bereich lokalisiert, der über diesen anregenden Läsionen liegt.
Ein weiteres klinisches Zeichen von GPC kann eine chronische bulbäre Bindehautinjektion und Entzündung aufgrund längerer und anhaltender Verwendung von Kontaktlinsen sein.